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时间：2018-08-03
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1、心肌缺血心电图诊断教研室心肌缺血:冠状动脉血流量减少，心肌消耗糖原无氧代谢。只能维持电活动，不能参与泵血功能。心肌顿抑：心肌细胞糖原储备被大部分耗竭。恢复血供不能立极恢复收缩功能。心肌坏死：缺血时间过长，心肌发生不可逆的损害。心肌缺血：冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平冠状动脉痉挛X综合症主动脉瓣疾病肥厚性心肌病冠状动脉供血不足70%左心室心内膜下心肌缺血心电图机制缺血性T波1心外膜下心肌缺血复极由心内膜向心外膜进行，面向心外膜导联T波深倒置2心内膜下心肌缺血复极由心外膜向心内膜进行，面向心外膜导联T波高耸缺血心电图机制ST段偏移机制损伤电流学说舒张期损伤电
2、流收缩期损伤电流去极受阻学说缺血心电图表现ST段改变ST段下移反映心膜下缺血ST段抬高反映心膜外或透壁性缺血缺血心电图表现T波改变T波高耸反映心内膜下心肌缺血。肢体导联T波>0.5mV.胸导联>1.0mV。T波压低反映心内膜外缺血表现为T波倒置。QRS-T波夹角增大。T波伪性改善。U波改变倒置QRS波改变：一过性Q波，室内阻滞其他：Ptfv1反映左心房受累QT间期延长急性冠动脉供血不足一过性ST段偏移一过性T波变化一过性U波倒置一过性心律失常慢性冠状动脉供血不足QRS-T夹角增大如TⅢ>TⅠTV1>TV5缺血性T波ST段形态改变及下移U波倒置传导阻滞Ptfv1
3、绝对值变大QT间期延长变异性心绞痛一过性ST段抬高和T波高耸冠脉痉挛所致可能与自主神经功能紊乱关
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