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1、不同剂量川芎嗪治疗急性脑梗死疗效观察作者：闫瑞萍 李宝栋 王志勇【关键词】川芎嗪 急性脑梗死 血液流变学 急性脑梗死是临床常见的脑血管疾病,应用川芎嗪治疗已取得比较肯定的临床疗效。现将2003－2006年间本院神经内科采用不同剂量川芎嗪治疗490例急性脑梗死患者的临床疗效及对血液粘度、纤维蛋白原、脂蛋白的影响总结报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 本组病例均为本院神经内科住院患者,符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],并经头颅CT或MRI确诊。其中男303例,女187例,年龄43～78岁,平均(61.6±4.3)岁。
2、发病均在3周以内。随机分为治疗组260例、对照组230例,2组患者性别、年龄及病情程度无明显差异。 1.2治疗方法7 分别以川芎嗪(天津金耀氨基酸有限公司生产,批号0302282)400mg(治疗组)、120mg(对照组)加入5%葡萄糖注射液250mL中静点,每日1次,连用3周。本组病例未包括溶栓治疗者,抗凝、抗血小板等常规治疗2组基本相同,注意控制血压,防治脑水肿。有糖尿病者应用生理盐水作溶剂,并控制血糖。 1.3观察指标与方法 ①采用全国第四届脑血管病学术会议制定的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”[2],在治疗前后分别进行
3、评分。②应用CLBAS全自动生化分析仪,采用酶法,分别检测2组治疗前后血液粘度、纤维蛋白原、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。③观察治疗期间是否有药物不良反应。 1.4疗效标准 基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%,病残程度为0级；显效：神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1～3级；有效：神经功能缺损评分减少18%～45%,病残程度4～6级；无效：神经功能缺损评分减少17%以下或增加,病残程度7级。 1.5统计学方法7 全部计量资料用—x±s表示,2组治疗前后及组间比较用u检验,计数资
4、料用χ2检验,应用SPSS10.0软件包进行统计分析,P<0.05为差异有显著性。 2结果 2.12组临床疗效 (见表1)表12组患者临床疗效比较(略)注：2组比较,χ2=19.35,P<0.01 2.22组治疗前后神经功能缺损评分变化 (见表2)表22组患者治疗前后神经功能缺损评分变化(略) 2.32组治疗前后实验室指标变化 (见表3)表32组患者治疗前后实验室指标变化(略)注：与本组治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01；与对照组治疗后比较,△P<0.05,△△P<0.017 2.4
5、不良反应 治疗过程中,2组均未见不良反应,治疗前后血尿常规、肝肾功能检查无明显变化。 3讨论 脑血管病患者脂代谢紊乱已日益受到重视。脂代谢紊乱可加重脑血管病变,对脑卒中的预后有一定影响。Tanne等[3]对8586例健康人随访研究21年,发现HDL-C血清水平与缺血性脑卒中死亡率呈独立的负相关。LDL-C更是重要的致动脉粥样硬化的脂蛋白,它是血管损伤的主要成分[4]。 从研究中我们发现,在急性脑梗死治疗中,大剂量川芎嗪(400mg/d)同低剂量(120mg/d)相比,不但神经功能缺损改善程度明显,而且在降低LDL-C、升高HDL-C、降低
6、纤维蛋白原水平和改善血液黏稠度方面也显示出一定的优势,在统计学上有显著意义。提示大剂量川芎嗪能有效改善急性脑梗死患者的脂代谢紊乱,防治动脉粥样硬化的形成,对脑梗死亦有一定的预防作用。治疗期间,未发生任何不良反应。7 由于急性脑缺血后神经细胞损伤的机制非常复杂,多因素、多途径和多环节影响其病理生理过程并决定其转归[5-7],只有针对导致神经元缺血性损伤的不同分子机制和环节,采取综合性治疗措施才有可能取得满意的疗效。因此,笔者推测大剂量川芎嗪是通过更有效的钙离子拮抗作用[8],更充分的影响黏附分子[9]、核因子[10]、热休克蛋白[11]因素水平
7、,改善缺血后远隔部位的损害,减轻神经功能缺失程度[12]等综合作用起到明显临床效果,但其确切的作用机理尚需要深入探讨。【参考文献】 [1]中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6)：379. [2]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者的临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29(6)：381. [3]LehtoS,RonnemaaT,Pyoralak,etal.PredictorsofStrokeinmiddleagedpatientswithnon-insulindepen
8、dentdiabetes[J].Stroke,1996,27(1)；63－68. [4]赵凤丽,周卫东,王拥军.低密度脂蛋白颗粒大小与动脉粥样硬化[
