小剂量倍他乐克治疗中年白大衣高血压疗效观察

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1、小剂量倍他乐克治疗中年白大衣高血压疗效观察【关键词】高血压中年白大衣高血压在现实社会中因紧张的竞争环境而颇多见，如把白大衣高血压作为“良性状态”不给予治疗，反复发作白大衣高血压也会累及靶器官。本文对50例中年白大衣高血压患者应用小剂量倍他乐克治疗，效果良好。1资料与方法1.1病例来源选自2001～2006年门诊和住院患者，白大衣高血压者96例，男性40例，女性56例，年龄41～59岁。病史11～35年不等。诊断标准：以张维忠1995年动态血压参数正常参照值为标准[1]，患者在医院非同一时间至少两次以上所测血压SBP≥19kPa和（或

2、）DBP≥12kPa，而平均白昼血压或24h平均血压正常，即24h动态血压(AMBP)均值<17/11kPa，白昼均值<18/11kPa，夜间均值<17/10kPa，夜间血压下降率≥10%。1.2观察方法治疗组50例，男21例，女29例；从诊断为白大衣高血压后即口服倍他乐克12.55mg，2次/d，分别在上午8点、下午2点口服并同时测量血压，记录治疗时间2月。对照组46例，男19例，女27例，本组白大衣高血压不采用药物治疗，仅以规律生活，稳定情绪，保证睡眠为治疗方法，同时记录血压。1.3观察项目记录病史，记录2月血

3、压波动平均数值，记录治疗组和观察组血压、心电图和心得安试验结果并对比分析。2结果2.1两组治疗前后血压平均值比较（表1）2.2两组治疗前后心电图ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF下移≥0.05mV者治疗组：治疗前34例（68.0%），治疗后7例（14.0%）。对照组：观察前31例（67.4%），观察后33例（71.7%）。治疗组前后比较有显著差异（P<0.01）。2.3两组心得安试验比较治疗组心得安试验阴性者30例（60.0%），治疗后10例（20.0%）；对照组心得安阴性34例（73.9%），观察后30例（65.2%）。3讨论白大衣高血压

4、(whitecoathypertension，WCH)，又称孤立性诊室内高血压(isolatedclinic5hypertension)。据报告在轻、中度高血压人群中WCH的发生率为15%~30%，个别报告高达45%。同时由于研究对象的年龄、性别、种族不尽相同，WCH的发生率亦不尽相同，Pickering等人通过研究发现WCH在女性、年轻人、体重偏轻者以及新确诊高血压患者中发生率较高[2]。白大衣高血压的发病原因及机制尚未明了，对于白大衣高血压与靶器官损害之间的关系一直存在争议，以往认为白大衣高血压是良性的，不会加重靶器官损害的程度

5、。近年来，研究发现，白大衣高血压与心、脑、肾及大血管靶器官损害有关[3]，其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间，KarioK[4]等，国内的邵也常[5]等也有类似结论。当然，研究结果的不一致部分原因是由于诊断标准的不同所致。在以往主张对白大衣高血压勿需特殊治疗，有的也可自愈[6]。目前一般认为，WCH造成靶器官损害的概率较正常血压要大，但是危险性低于持续高血压，对心血管系统是一种低危因素，应该严密监控，对于已经出现靶器官损害的患者，则需要药物治疗。目前，社会的心理因素对中年人的白大衣高血压是一种外界的紧张因素，激烈的职业竞争

6、，导致肾上腺素分泌增加，血管外周阻力增加，导致高血压的形成。这是心脏左室肥厚的主要原因。交感神经兴奋时释放儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质的合成。而RAS系统中AngⅡ、AT2等物质可刺激心肌细胞肥大，同时可使5心肌细胞胶原支架增生，这也是心室肥厚的原因之一。小动脉病变是高血压最主要的病理改变。早期的全身小动脉痉挛，长期反复痉挛使小动脉内膜压力负荷增加，缺血缺氧而出现玻璃样变，中层因平滑肌细胞增殖，肥大而增厚，血管壁重构，久之导致管壁纤维化，管腔狭窄呈不可逆改变，血管狭窄，促进高血压的维持和发展。机体的多种靶器官均可发生改变。肾小

7、动脉狭窄导致肾脏缺血，加速肾素分泌，血管进一步痉挛和狭窄，使血流供应呈恶性循环，久之会导致其他脏器的损害，另外，反复的白大衣高血压亦会影响大、中、小动脉壁，内膜的斑块聚集，影响动脉重塑，加重动脉粥样硬化，中年人向老年退行性病变的过渡时期，如对中年人白大衣高血压者不进行治疗，会使其成为老年高血压的病态基础。对此类患者应用小剂量的β-受体阻滞剂对白大衣高血压进行治疗，配以规律、合理、良好的生活方式，会使患者得到心身调节，血压稳定，保护靶器官。倍他乐克可通过β-受体阻滞剂刺激迷走神经，使血管松弛，精神放松，扩张血管平滑肌，调节神经介质的释

8、放，间接的使血压达到动态平衡，保护全身靶器官。本文小剂量应用β-受体阻滞剂（倍他乐克）对白大衣高血压有良好疗效，应在治疗康复工作中得到医患重视。【参考文献】1张维忠,施海明,于瑞冬,等.动态血压参数正常参照值协作研究.中华心血管病杂志