急性缺血性卒中的治疗进展

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1、急性缺血性卒中的治疗进展【关键词】急性缺血性卒中;治疗进展卒中是引起死亡的第三大原因和导致残疾的主要原因，给社会带来极大的经济负担。大多数为缺血性卒中，颅内出血和蛛网膜下腔出血占15%。美国FDA批准用于治疗发病3h以内的急性缺血性卒中的唯一药物是组织纤溶酶原激活物(tPA)，但多数病人没能接受tPA治疗，最常见的原因是超过3h的时间窗。最近提出的治疗策略为发病3h以上病人治疗的安全性和有效性提出新的希望。本文就急性缺血性卒中治疗的新进展以及从症状发作1h到数天常见问题的处理做一综述。　　1早期治疗　　缺血性卒中的早期治疗包括稳定生命体征、保护通气道、供氧、血液动力学支持，以及神经学评估、

2、脑影像学检查和溶栓适应证的评估等。　　1.1气道保护和供氧21急性卒中病人由于吸入和肺炎有呼吸衰竭的危险，面部和延髓无力或者意识水平改变，对气道保护和分泌物清除面临很大困难。缺氧可加重脑缺血性损害，需密切监测病人，目的是使氧饱和度>95%。如果病人需要气管插管，应给予短效的镇静剂，尽量减少与插管有关的血液动力学的改变。对需要气管插管的卒中病人，还没有前瞻性实验研究建立理想的通气模式。清醒病人常需要压力通气，而颅内压(ICP)增高或昏迷病人推荐同步间歇正压通气或辅助控制通气，对ICP升高的病人，呼吸末端正压>10cmH2O的通气可能有害[1]。　　机械通气的病人常需要给予镇静剂，

3、但镇静剂可引起低血压和脑灌注压降低导致额外的脑损伤。异丙酚活性期短，但长期大量使用可产生异丙酚灌注综合征，多见于儿童患者，成人也可发生，并有代谢性酸中毒、横纹肌溶解、低血压、心动过缓性心律失常和死亡的报道，提示非连续性长期使用镇静剂应严密监测病人的神经功能变化。　　1.2血压和液体治疗急性缺血性卒中病人在发病最初几天常有血压升高，有多种原因，包括脑缺血的生理性代偿、ICP升高、疼痛或发病前的高血压。治疗高血压的优点包括防止缺血性梗死的出血转化和脑水肿加重，但血压过低能减少梗死周围部位的脑血流，使卒中加重。　　对血压正常的个体，维持平均动脉压于50～15021mmHg，长期高血压病人需要更高

4、的平均动脉压以维持正常脑血流。由于多数卒中病人长期患有高血压，血压降低可引起脑低灌注和加重缺血。除非病人接受溶栓治疗，有急性高血压如主动脉夹层、高血压脑病、急性肾衰、急性肺水肿或急性心梗或者有其他升高血压的禁忌证如近期手术外，一般应升高血压而不是使血压降低。美国卒中协会指南推荐，除非收缩压超过200mmHg或舒张压>120mmHg，一般不给予降压治疗。如果病人接受溶栓治疗，提倡维持收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。如果有血压降低的指征，应提醒避免低血压。多种降低血压的药物，如α和β肾上腺素能阻滞剂(拉贝洛尔)、钙通道阻滞剂(尼卡地平)和血管紧张素转化酶抑制剂(依那普利)

5、允许用于卒中病人，因为这些药物与硝普钠和肼苯哒嗪相似，扩张脑血管或增高ICP的可能性小[2]。　　某些颅外或颅内血管严重狭窄的脑缺血病人可能从升高血压中获得益处，尤其是使用等渗液、新福林、多巴胺或去甲肾上腺素将平均动脉压升高20%～25%者，但应密切监测病人的神经功能和血液动力学，对这种治疗结果的影响正在评估之中。对缺血性脑损伤病人，治疗的目的是达到最大脑灌注压和平衡损伤区脑血流，重要的是评估病人的体液状态和纠正脱水，由于卒中病人入院时可能存在脱水，而且多数不能耐受口服液体摄入，应立即给予输注生理盐水，应避免给予低渗液，因为它们可加重脑水肿和升高ICP[3]。　　2诊断　　2.1神经学检查

6、21应用国立研究院健康和卒中分级(NIHSS)对卒中病人进行有效和重复的神经缺失评估，设计系列的神经病学检查以评估病人的警觉水平、理解力、运动、感觉、视觉和语言功能。　　2.2影像学检查CT和MRI能对卒中类型(出血或缺血)或脑血管疾病做出快速诊断，先进的CT和MRI脑灌注技术能帮助发病3h以外病人的血管再通治疗提供益处。　　CT是最广泛应用的脑成像技术，CT扫描能排除颅内出血，血管腔内新鲜血块有时在阻塞动脉表现为高密度。CT扫描也能显示梗死的早期迹象，包括脑实质肿胀(沟回消失)、脑组织(低密度)或灰白质分界不清。脑梗死3h以内使用tPA治疗的早期征象是出血转化的危险轻度增加，但不认为是t

7、PA治疗的禁忌证，很少见有发病3h内CT扫描表现大面积低密度区，证实症状发作时间的准确性非常重要。近10%蛛网膜下腔出血非增强CT表现阴性，对突然严重头痛而CT扫描正常的病人必须腰穿检查以排除蛛网膜下腔出血[4]。　　应用CT血管造影评价颅内和颈部血管狭窄与血管阻塞，需要从周围血管注射适当的碘对比剂(150～170ml)，尽管CT血管造影增加肾功能障碍的发生，但这种危险相对少。在脑CT血管造影和CT灌注的研究中，同等剂量