急性有机磷中毒临床抢救及预后分析

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1、急性有机磷中毒临床抢救及预后分析【关键词】有机磷中毒急性有机磷农药中毒（AOPP）是内科常见急重症之一，其临床过程与患者接触农药种类、中毒方式、服毒量、服药至就诊时间、毒物吸收的速度、个体差异、救治过程中阿托品、复能剂及血液灌流的应用情况都有密切关系。及时合理的救治是提高治愈率，抢救患者生命的关键。现将我院1998～2003年收治的急性有机磷中毒40例患者中的中、重度中毒25例，其中6例死亡的临床特点分析如下。1资料与方法1.1一般资料病例选择根据AOPP诊断分级，以临床表现为主:轻度中毒:轻度中枢神经系统和毒蕈碱样症状;中度中毒:伴出现肌颤，大汗淋漓;重度中毒:昏

2、迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹等［1］。辅以乙酰胆碱酯酶测定（乙酰胆碱酯酶活性0%～30%为重度中毒，30%～50%为中度中毒，50%以上为轻度中毒）。40例患者中，中、重度中毒25例，其中男16例，女9例;年龄17～65岁，平均年龄27岁。中毒方式:口服22例，皮肤粘膜吸收3例。农药种类:敌敌畏23例，16052例。服药至就诊时间2～24h。服药量20～250ml。临床主要表现见表1。表1有机磷中毒后主要临床表现（略）1.2治疗方法5全部患者均急诊清水洗胃，洗胃量为20000～30000ml，辅以吸氧、吸痰;使用阿托品、静滴氯磷定;阿托品采用静脉注射或皮下维持，每次1

3、～10mg不等，总量可达60～647mg。静滴氯磷定采取分次、足量，胆碱酯酶活性达到60%以上时考虑停用或减量的原则，监测胆碱酯酶每日1～2次（我院采取血清胆碱酯酶测定法，正常值4300～10500±257，取低值作为百分数的测定值）。呼吸停止患者立即采取气管插管、呼吸机辅助呼吸。一部分（5例）患者配输新鲜血浆。25例中、重症患者除给予保肝、一般对症及支持治疗外，全部行血液透析或血液灌流治疗。灌流条件:采用全身肝素化的方法，首次剂量按1.0～2.0mg/kg，最大剂量2.5mg/kg，静脉给肝素10min后才开始血液灌流系统的体外循环1.0～2.0mg/kg，最大剂

4、量2.5mg/kg，静脉给肝素10min后才开始血液灌流系统的体外循环，以后每半小时追加一次肝素。灌流初始时血流量从50ml/min逐步增加至200～300ml/min，持续灌流2h。吸附剂为活性碳或树脂。灌流结束时用1:1的鱼精蛋白中和肝素。其中10例患者行二次血液灌流。2结果540例患者中，34例治愈出院，6例死亡，死亡率15%，与有机磷中毒病死率的相关报道一致［1］。死亡患者中，1例突发呼吸心跳骤停，1例消化道大出血，4例呼吸衰竭。死亡距服毒时间:4～178h，服药至就诊时间6h以上者死亡5例，占死亡例数的80%以上。服毒量50ml以上死亡3例，占死亡例数的5

5、0%。因血液灌流后阿托品清除，阿托品用量相对不足致突发呼吸心跳骤停，心肺复苏成功后因并发症死亡、灌流后致血小板一过性减少至消化道大出血各1例死亡。追求标准阿托品化的患者中3例病情有加重趋势。25例血液灌流的患者中半数以24h内胆碱酯酶活性恢复至50%以上，22.22%的患者48h胆碱酯酶活性恢复至50%以上。1例患者至服药的第六天胆碱酯酶活性才恢复至50%，6例死亡患者中胆碱酯酶活性恢复至50%以上有2例，占33.3%。77.78%的患者出现血清酶学改变，尤以ALT和CK的变化明显，多为轻、中度升高，ALT最高至303U/L（正常值5～40U/L），AST最高至23

6、3U/L（正常值8～40U/L），CK最高至3186U/L（正常值25～200U/L）。GGT、LDH、CK-MB也相应升高，约7天可恢复正常。3讨论有机磷农药中毒的主要机制是有机磷农药中的磷酰基与胆碱酯酶结合形成磷酰化酶，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在神经元突触及神经肌肉接头处堆积，从而产生毒蕈样、烟碱样及中枢神经等三大症状。急性有机磷农药中毒的程度及其死亡的危险性与患者口服有机磷量不完全成正比，而与个体差异、机体内酶系及活力不同有关，与有机磷进入机体后的分解氧化过程有关。一般情况下毒物分解起解毒作用，氧化则起增毒作用，经氧化代谢后的增毒产物

7、，可很快与组织蛋白牢固的结合，对人体的毒害常明显高于未经氧化的母体原型农药（体内许多酶参与其转化，其代谢产物能与许多基团结合）［2］。经过肝脏氧化后的有机磷其毒性增加200～300倍。有机磷农药中毒的急救，胆碱酯酶复能剂氯磷定应采取分次、足量给药，待胆碱酯酶活性达到60%以上或治疗达1周时可考虑停用或减量。脂肪组织中的有机磷浓度可达血液中浓度的20～30倍，胃粘膜中残留的毒物可再分泌并经过肝肠循环重吸收入血。复能剂为AOPP的特效解毒5剂，对毒蕈样、烟碱样及中枢神经症状均有较好的作用，能置换中毒酶的磷酰基，使胆碱酯酶恢复活性，对胆碱酯酶有较好的重活化作用。使堆积