浅谈急性有机磷农药中毒抢救

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1、浅谈急性有机磷农药中毒抢救[中图分类号]11595.51[文献标识码]B[文章编号]1672－4208(2010)10－0014－03随着有机磷农药使用范围的日益广泛，在基层医院每年因社会矛盾和家庭纠纷引发的自服有机磷农药中毒较为常见，有机磷农药中毒是临床急症。其病情凶险、发病急骤、死亡率较高。在临床抢救此类患者中，及时清除毒物、防止再吸收、防止反跳发生以及良好的护理无疑是提高治愈率的重要保证。现将笔者对临床中抢救有机磷农药中毒的体会总结如下。6人体大脑传出的胆碱能神经(包括运动神经，交感、副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维)的传导，靠其末梢在与细胞连

2、接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动：中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型：前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于自主神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。1　有机磷在人体内的作用机制当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆

3、碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征。(1)某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。(2)运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋。则发生肌肉纤维震颤或抽搐(痉挛)；重度中毒或中毒晚期。转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。(3)中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。(4)在循环系统方面，既可出现心率减

4、慢、血压下降等毒蕈碱样症状。又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。2　有机磷农药的中毒途径。发病机制和体内代谢过程2.1中毒途径　消化道：误服、自服、呼吸道吸入。皮肤、粘膜：由于农药为脂溶性物质。能穿透皮肤或粘膜而进入血液引起中毒。62.2发病机制　有机磷农药能抑制许多酶。但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱脂酶，进入人体后，有机磷农药中亲电子性的磷与胆碱脂酶酯解结合，形成磷酰化胆碱脂酶，此酶比较稳定，且无分解乙酰胆碱的作用，从而使乙酰胆碱(ACH)积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制。出现一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷。以及呼吸衰竭而死亡。另外，有机磷农药

5、抑制胆碱脂酶(CHE)的速度与其化学结构有一定的关系：(1)直接抑制剂：磷酸酯类化合物如对氧磷、敌敌畏进入体内后能迅速与CHE结合，对CHE抑制的作用特快，潜伏期短。(2)间接抑制剂：需在体内经活化后才能发挥抑制作用的化合物，称间接抑制剂。间接抑制剂对CHE的抑制作用较慢，持续时间较长，脱磷酰基的反应较慢。如乐果，因为乐果进入体内必须在肝脏内转化为抑制作用更强的氧化乐果的速度很缓慢，所以乐果中毒时，临床上表现为潜伏期和病程较长。CHE被老化失去水解ACH的能力，临床症状相对较重，且出现叫“中间综合征”的概率增加。2.3体内代谢过程62.3.1吸收　有机磷毒物经皮肤、粘膜、呼

6、吸道、消化道等途径进入人体，都要通过细胞的表面生物膜才能吸收。这种生物膜主要由类脂(胆固醇及磷酯)和蛋白质分子按一定的排列方式构成。这些生物膜易被水溶性物质通过。而多数有机磷毒物是脂溶性很强的化合物。很易穿透生物膜而被吸收。2.3.2分布　循血流分布到全身各组织和器官中，最终分布取决于各组织对毒物的固有亲和力的大小。一般以肝脏含量最高，肾、肺、骨次之，肌肉及脑中分布较少，有的可通过胎盘屏障。由于肝内分布较多，经肝肠循环后，再次中毒的机会存在，易造成反跳。所以临床上应选择多次重复洗胃。2.3.3排泄　有机磷毒物在体内的代谢产物均为离子化合物，水溶性极强，主要经肾脏由尿中排泄，

7、少量经肠道由粪便排出，极少数可经呼吸道呼气排出。也可能有少量以原形排出。经呼吸道和消化道进入人体的有机磷农药，吸收后6～12h血中浓度达高峰，24h通过肾排泄，48h完全消失，但有的有机磷农药排泄很慢，甚至持续1月以后。2.4抢救与护理62.4.1迅速清除毒物，防止再吸收　(1)有效洗胃：彻底洗胃是抢救急性重度有机磷农药中毒的关键环节，因此要求护理人员熟练掌握洗胃技术，及时进行洗胃，减少机体的吸收，争取时间，加快毒物的排除。在基层医院，多数陪护说不清农药的名称，故给予温清水洗胃。在中毒药物明确时应选用适当的洗胃液洗