幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系

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1、幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系作者：李爽，周康年，黄兰蔚，周红，冯秋菊【关键词】幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系　幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp)及相关疾病是当前研究的热点。本文通过对我院859例萎缩性胃炎病理组织学和细菌学的调查，旨在探讨幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎的关系。　　1资料与方法　　1.1一般资料我院2002年5月～2005年5月胃镜检测8329例，其中萎缩性胃炎859例（10.31%），男275例，女584例，年龄15～86岁，平均57岁。　　1.2方法全部病例在胃镜下于幽门周围5

2、cm处大小弯取活检各1块，做病理组织学（HE染色）和Hp检测（Warthy-starry银染色）。　　1.3萎缩性胃炎的诊断标准以2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见为诊断标准。5　　2结果　　2.1萎缩性胃炎发生与年龄的关系见表1。　　表1萎缩性胃炎发生与年龄的关系（略）　　2.2病理组织学特点单纯萎缩517例（60.19%），其中轻度357例（4.56%），中度91例（10.59%），重度69例（8.03%）；伴肠上皮化生240例（27.94%）；伴不典型增生102例（11.87%）。　　2.3病理组织学与Hp感染

3、率比较见表2。　　表2病理组织学与Hp感染率比较（略）　　3讨论　　在慢性胃炎―胃黏膜萎缩―肠化生―异型增生―胃癌这一癌变过程中，胃黏膜萎缩是重要的一环，而Hp可能在其中扮演着先导的作用。因此现在世界卫生组织将Hp列为Ⅰ类致癌原［1］。5　　流行病学调查显示：落后地区的Hp感染率较发达地区高，其萎缩性胃炎及胃癌的发病率也较高。在美国，胃癌的死亡率为20/10万，其人群的Hp感染率也只有30%［2］。我国福建长乐市，胃癌调查死亡率高达120.47/10万，其中Hp感染率为59.4%，同时该地区也有较高的萎缩性胃炎发生率［

4、3］。大量资料表明：Hp感染后胃黏膜萎缩、肠化生及异型增生等病变的发生率明显增加，而后者又是胃癌的癌前病变，提示Hp感染是胃癌发生的启动因子。　　文献报道，Hp感染从儿童开始，随年龄增大而增加，20～30岁时感染率为40%，40～50岁为60.7%，60岁以上为65.4%［4］。而本资料也显示萎缩性胃炎的发生随着年龄增大而增高，50～60岁发生率最高，同Hp感染率成正相关，这也进一步提示Hp感染是萎缩性胃炎发生的重要因素。在本组资料中可以显示萎缩性胃炎Hp阳性的比例远远高于Hp阴性的比例，两者在统计学上差异有显著性。　

5、　目前认为，萎缩性胃炎患者中，肠化生及异型增生的发生与Hp感染有关，有Hp感染的病人，肠化生和异型增生的发生率比无Hp感染的高［5］。而本资料显示，在异型增生的患者中，Hp的检出率明显升高，同文献报道相同。而在肠化生的患者中Hp检出率下降，同文献报道不符。这可能与Hp特异性地定居于胃黏膜上皮细胞表面，随着萎缩的加重，伴有肠化生的胃黏膜分泌胃酸减少，不适合Hp的定居，因而细菌逐渐消失。5　　Hp是非侵袭性病原，但是能引起强烈的炎症反应。Hp引起黏膜炎症的机制主要有两个：（1）直接刺激免疫细胞；（2）直接刺激上皮的细胞因子

6、。从慢性胃炎经过萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生，最后发展成胃癌是一个漫长的过程，这是包括Hp在内的各种致病因素协同作用的结果。Parsonnet曾提出Hp导致胃癌的3种假设［6］：（1）细菌的代谢产物直接转化胃黏膜；（2）类似病毒的致癌原理，幽门螺杆菌的DNA整合入宿主细胞DNA，引起转化；（3）幽门螺杆菌引起炎症反应，而此炎症有基因的作用。　　总之，Hp感染与慢性萎缩性胃炎关系密切。但抗Hp治疗的时机选择、幽门螺杆菌根除后萎缩性胃炎和肠化生及异型增生是否可逆等问题仍需进一步研究。　　［参考文献］　　1EidtS，S

7、tolteM.ThesignificanceofHelicobacterpyloriinrelationtogastriccancerandlymphoma.EurJGastroenterolHepatol，1995，7(4)：318.　　2FormanD.GeographicassociationofHelicobacterpyloriantibodyrevalenceandgastriccancermortalityinruralChina.IntJCancer，1990，46：608.　　35张万岱，吴炎，杨海涛

8、，等.胃癌自然人群幽门螺杆菌感染的血清流行病调查.中华消化杂志，1995，15：276.　　4宋群生，叶嗣懋.242例慢性胃炎分析――探讨幽门螺杆菌与病理变化和临床症状之间的关系.北京医科大学学报，1993，25(2)：146.　　5KuipersEJ，UyterlindeAM，PenaAS，etal.Longtermsequel