帕罗西汀对卒中后抑郁及神经功能的影响

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1、帕罗西汀对卒中后抑郁及神经功能的影响【关键词】帕乐西汀；脑卒中后抑郁；康复　　【摘要】目的探讨帕罗西汀对脑卒中抑郁的治疗及神经功能康复的影响。方法将60例脑卒中抑郁患者随机分为两组各30例，两组在神经内科常规治疗的基础上研究组联用帕罗西汀治疗。于治疗第4、10w采用汉密尔顿抑郁量表评定临床疗效，于治疗前后采用神经功能缺损量表评定神经功能缺损程度，并进行对比分析。结果治疗10w末汉密尔顿抑郁量表评定，两组有效率比较差异有极显著性（P<0.01）。神经功能缺损量表评定，研究组治疗后神经功能改善明显优于对照组（P<0.01）。结论脑卒中后抑郁

2、影响患者神经功能康复，抗抑郁治疗能促进卒中后神经功能康复。　　【关键词】帕乐西汀；脑卒中后抑郁；康复　　脑卒中是当前危害我国中老年人生命与健康的重要疾病，卒中后抑郁（poststrokedepression，PSD）是脑血管意外的常见并发症，在躯体致残的同时，心理致残也十分严重。国外研究发现脑卒中患者的抑郁发生率为40.1%［1］，我国发生率为34.2%［2］。脑卒中患者发病后抑郁情绪与疾病的发展、疗效和预后有密切关系，因而选择合理的药物来改善其抑郁情绪倍受重视［3］。我们应用帕乐西汀对卒中后抑郁患者进行了临床对比研究，现将报告如下。5　　1资料与

3、方法　　1.1对象选取在我院住院治疗的60例卒中后抑郁患者为研究对象。其中男40例，女20例；平均年龄60±12a。入组标准：（1）均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的脑卒中诊断标准，并经CT证实；（2）均符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第3版（CCMD3）抑郁症诊断标准；（3）排除既往有神经、精神病史及检查不合作者。将入组患者随机分为研究组（帕罗西汀治疗组）与对照组（常规治疗组）各30例。两组性别、年龄、职业、文化程度均无显著性差异（P＞0.05）。　　1.2方法　　1.2.1给药方法两组均给予神经内科常规治疗及康复治疗。研究组

4、入组前停服用其他抗抑郁剂，并进行1w清洗期后服用帕罗西汀治疗，未服用抗抑郁剂者直接服用帕罗西汀，起始剂量10mg・d－1，早餐后服用，第2w增加至20mg・d－1。　　1.2.2疗效评定采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）［4］5评定临床疗效，于治疗第4、10w末各评定1次；神经功能缺损量表评定神经功能缺损程度，于治疗前后各评定1次，两组间进行对比分析；疗效评定标准：HAMD减分率≥75%为痊愈，≥50%为显效，≥25%为有效，＜25%为无效。所有数据以±s表示，采用χ2检验。　　2结果　　2.1两组治疗前后HAMD评定结果

5、比较研究组治疗4w末总分为13.51±5.11，10w末为7.44±5.44；对照组治疗4w末为12.20±2.68，10w末为12.40±2.81。根据HAMD减分率评定，治疗10w末研究组痊愈19例（63.3%），好转6例（20.0%），无效5例（16.7%）；对照组痊愈10例（33.3%），好转6例（20.0%），无效14例（46.7%）。两组有效率比较差异有极显著性（P<0.01）。　　2.2两组治疗前后神经功能缺损评分研究组治疗前为23.8±7.1，治疗后为4.9±3.5；对照组治疗前为26.2±6.8，治疗后为17.9±6.3。两

6、组治疗前比较差异无显著性（P＞0.05），治疗后差异有极显著性（P＜0.01）。研究组治疗后神经功能改善明显优于对照组。　　3讨论　　卒中后抑郁发生率5较高，发病机制尚不十分清楚，可能是因神经疾病本身和社会心理因素共同作用的结果。Astrom等［5］发现脑卒中后急性期脑左前部损伤的重度抑郁发生率是左后部损伤的3倍，是右侧大脑半球的10倍，梗死灶越是接近左半球额叶抑郁程度越明显。大多数学者认为神经功能缺损程度或躯体功能丧失是引起脑卒中后抑郁的重要因素。　　卒中后抑郁的主要表现是情绪低落，悲观厌世，烦躁，缺乏主动性，食欲不振，睡眠障碍以及全身疲劳等，可

7、能与卒中使脑内特定部位遭破坏导致去甲肾上腺素（NE）和5羟色胺（5HT）等递质功能低下，使患者产生抑郁倾向。帕罗西汀为5HT再摄取抑制剂，通过阻滞5HT再摄入和释放，增强其传递而发挥抗抑郁作用，同时刺激运动神经功能，促进脑组织康复。此外5HT还能诱导突触联系，促进感觉运动突触生长，增强脊髓运动的兴奋性，调节和改善有目的性运动反应，有利于瘫痪肢体的功能恢复。本研究显示，两组治疗第10w末HAMD评定及有效率比较差异有极显著性（P<0.01）。　　　　脑卒中后抑郁严重程度与脑卒中预后有密切关系，脑卒中抑郁严重影响了患者的日常生活质量，甚至增加脑血

8、管疾病的病死率，不仅给患者带来躯体上和精神上的痛苦，而且增加了社会负担。本研究显示，研究组的神经功能改善明显优于对照组（P