围生期窒息新生儿血清心肌酶、肾功能水平的改变及其临床意义

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1、围生期窒息新生儿血清心肌酶、肾功能水平的改变及其临床意义作者:漆明,蒋庆军,漆光紫,高杨,毛小欢,陈怡【摘要】  目的探讨围生期窒息新生儿血清心肌酶、肾功能水平的改变及其临床意义。方法检测30例围生期窒息新生儿和20例正常新生儿出生后6h内血清心肌酶(AST、LDH、CK、CKMB)和肾功能(BUN、Cr)。结果血清心肌酶、肾功能水平:围生期窒息组明显高于对照组(P均<0.01),窒息后缺氧缺血性脑病(HIE)组明显高于无HIE组(P均<0.01)。结论监测心肌酶、肾功能水平有助于分析围生期窒息新生儿病情及其严重程度,并可指导治疗、提高成活率、减少后

2、遗症的发生。【关键词】窒息,新生儿;心肌酶;肾功能  围生期窒息是胎儿和新生儿期最常见、最严重的疾病,窒息缺氧可以引起新生儿脑、肺、心、肝、肾等全身重要脏器损伤,尤其是脑损伤可以引起永久性神经系统功能障碍,严重威胁新生儿存活率及儿童的生存质量。为了解围生期窒息新生儿多个脏器功能损害引起的血清心肌酶、肾功能指标的改变,笔者对我院30例围生期窒息新生儿作了血清心肌酶、肾功能水平检测,并以我院同期出生的无窒息缺氧新生儿20例为对照,结果分析报告如下。5  1对象和方法  1.1对象2006年5月~2008年4月本院围生期窒息新生儿共30例(围生期窒息组),纳入标准为符

3、合下列条件之一者:①胎动明显减少,<10次/12h;②胎心监测<100次/min;③羊水Ⅲ度粪染;④出生后1minApgar评分≤7分。按新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断标准,其中10例出现HIE为有HIE组,20例为无HIE组;对照组:正常新生儿20例,为同期出生的健康新生儿,出生后1minApgar评分≥8分。围生期窒息组与对照组在胎龄、出生体重上差异无显著性(P>0.05)。  1.2方法围生期窒息组与对照组均于出生后6h内行股静脉采血,送标本血清心肌酶(AST、LDH、CK、CKMB)和肾功能(BUN、Cr)检测,所有生化项目均采用B

4、eckman全自动生化分析仪测定。  1.3统计学处理所有数据采用SPSS10.0软件包进行统计分析,两组间比较用t检验,多组间比较采用方差分析,进一步行两两比较q检验。  2结果5  围生期窒息组血清心肌酶、肾功能水平均明显高于对照组(P均<0.01),见表1;围生期窒息后有HIE组血清心肌酶、肾功能水平均明显高于对照组和无HIE组(P均<0.01),见表2。  表1对照组与围生期窒息组心肌酶、肾功能水平比较(略)  表2对照组与围生期窒息后有/无HIE组各组间心肌酶、肾功能水平比较(略)  注:P均<0.01  3讨论    围生期窒息是因

5、胎儿在宫内或分娩过程中缺氧引起的出生后1min不出现自主呼吸并伴有呼吸循环障碍的紧急状态。窒息缺氧可造成新生儿全身多脏器尤其是心脑肾等器官的损害。围生期窒息是导致新生儿死亡的首要原因,窒息及其并发症占新生儿死亡原因的33.5%[1]。围生期缺氧窒息引起新生儿HIE的最早、最基本的病理生理改变是能量代谢障碍,随后发生一系列“瀑布”5反应如氧自由基生成增加、细胞内钙超载以及兴奋性氨基酸毒性作用等,促使受损神经细胞趋向死亡,导致机体内环境发生巨大变化,造成多系统多脏器损害。新生儿窒息后引起心肌损害又可导致心输出量减少,使脑血流减少,加重缺氧缺血性脑损伤。心肌酶学的变化

6、可以反映早期心肌的损伤,而患儿无典型临床症状。本研究发现围生期窒息组血清心肌酶水平均明显高于对照组(P均<0.01);围生期窒息后有HIE组血清心肌酶水平明显高于对照组和无HIE组(P均<0.01),表明心肌酶活性变化与病情轻重有关,心肌酶活性越高,心肌受损越严重,与有关文献报道相符[2]。围生期窒息组患儿血清BUN、Cr值显著升高,目前普遍认为由于围生期窒息、缺氧和二氧化碳潴留,通过反射性肾素、血管紧张素系统作用,使肾血流量减少而致高氮质血症[3]。这种改变处理得当,可以是暂时性和一过性的,强调早期护肾治疗及运用全静脉中控制好氮热比对肾功能恢复有积

7、极意义。在治疗过程中,应常规检测心肌酶活性,保护心肌功能。对于HIE患儿,应在综合治疗的基础上,积极保护脑细胞能量代谢的同时,早期进行护心治疗,应用改善脑细胞能量代谢和心肌代谢的药物如1,6二磷酸果糖、复方丹参、FDP等,可明显提高HIE患儿成活率。    本研究结果表明,检测和分析围生期窒息及HIE患儿血清心肌酶、肾功能水平能为临床准确判断及全面综合治疗提供理论基础,对提高HIE患儿成活率、减少和预防后遗症的发生都十分重要。【参考文献】  [1]张姿英,林真浪,钱燕,等.新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液内皮素-1水平与脑实质CT关系的研究[J].中国实用儿科杂志,1

8、999,14(5):29

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