利用elisa法研究幽门螺杆菌感染与颈动脉斑块形成的相关性

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1、利用ELISA法研究幽门螺杆菌感染与颈动脉斑块形成的相关性【摘要】目的:探讨胃幽门螺杆菌（Hp）感染与颈动脉斑块的相关性。方法:利用ELISA对100例无胃炎无胃溃疡病史的急性脑梗塞患者进行Hp细胞毒素抗体检测,分Hp感染阴性组和阳性组,比较颈动脉斑块及颈动脉狭窄的发生率,比较相关因子C反应蛋白、血脂、白细胞的变化水平,进行统计学处理。结果:Hp细胞毒素阳性者,颈动脉斑块发生率100%,阴性55%（P<0.01）,相关因子阳性组明显高于阴性组（P<0.05）。结论:Hp细胞毒素感染与颈动脉斑块发生、发展有密切关系,应当予以积极治疗与预防。【关键词】幽门螺杆菌感染颈

2、动脉斑块脑梗塞颈动脉斑块是脑梗塞的主要原因之一,在脑梗塞患者中颈动脉斑块发生率约为70%。感染可引发颈动脉斑块发生已成为共识。但胃幽门螺杆菌（helicobacterpylori,Hp）感染与颈动脉斑块形成的关系,目前,国内报道尚少,本研究则探讨胃Hp与颈动脉斑块形成的相关性,以便更好的预防颈动脉斑块的发生和发展,从而降低脑梗塞的发病率及死亡率。　　1材料和方法7　　1.1材料　　我院从2003-10/2004-07月收治的经MRI和/或CT证实的脑梗死患者100例,年龄40～80岁,平均年龄65岁。既往有明确的胃十二指肠病史者,由全身疾病引发的脑梗死患者（如贫血、低蛋白血症、

3、恶性肿瘤、心房纤颤等）,脑外伤后脑梗死者。　　1.2方法　　1.2.1血清Hp抗体检测　　使用ELISA方法,利用上海晶莹生物技术有限公司提供的试剂盒,进行产细胞毒素Hp（CagAHp）IgG抗体检测,CagAHpIgG抗体正常值为0～12U/mL,>12U/mL为阳性。　　1.2.2颈动脉斑块形成相关危险因子检测　　所有研究对象均检测C反应蛋白（CRP）胆固醇、甘油三酯、中性粒细胞,判定Hp感染与颈动脉斑块相关因子的关系。　　1.2.3颈部血管彩色多普勒检查7　　利用HDI5000颈部彩色多普勒仪对所有研究对象行颈部彩色多普勒检查,通过对颈部血管的斑块有无、大

4、小形态的检查,判定Hp与颈动脉斑块的相关性。　　1.2.4统计学处理　　结果以x±s表示,组间比较用t检验和方差分析,利用SPSS11.0分析软件进行处理。　　2结果　　2.1HpCagA感染率　　100例脑梗死患者中,CagAHp抗体阳性者占62例（62%）,CagAHp抗体阴性者占38例（38%）2.2HpCagA感染与颈动脉斑块病变关系62例CagAHp抗体阳性患者,100%存在颈动脉斑块,在38例CagAHp抗体阴性患者,55%存在颈动脉斑块。两组之间比较差异为有统计学意义（P＜0.01）。颈动脉狭窄的发生率在两组分别为61%和18%,两组之间比较差异具有统

5、计学意义（P＜0.05,表1）。表1HpCagA感染与颈部斑块、狭窄的关系（略）　　2.3HpCagA与颈动脉斑块相关因子水平的关系7　　CagAHp抗体阳性的脑梗死患者,其CRP水平显著高于CagAHp抗体阴性者（P＜0.01）胆固醇、甘油三酯、血白细胞均高于CagAHp抗体阴性者（P＜0.05,表2）。表2HpCagA感染与脑梗死相关因子水平比较（略）　　3讨论胃Hp感染可致胃溃疡、胃炎、胃癌已被大家公认。近年来人们发现胃Hp感染与颈动脉斑块的形成有关。Mendu等［1］认为有毒力的Hp基因表型主要有两种:空泡型（VacAHp）表型菌株及毒素相关蛋白（CagA

6、Hp）表型菌株,前者可引发胃黏膜改变,而后者则与胃外血管疾病有关。Pasceri等［2］将238例Hp感染的患者与119例健康者对照,发现Hp感染组颈动脉斑块发生率明显高于对照组,差异有统计学意义,认为HpCagA感染与颈动脉斑块形成有密切关系,分析CagAHp可能通过持续性、慢性的炎症刺激,使颈动脉斑块形成。Salewska等［3］在48例CagAHp抗体阳性患者经颈动脉内膜切除术后所获得的粥样斑块的标本中发现CagAHp均为阳性,本组研究结果显示,在HpCagA感染阳性组中的脑梗死患者中,100%有颈动脉斑块,颈动脉狭窄率61%。而在HpCagA感染阴性组中的

7、脑梗死患者中,55%有颈动脉斑块,颈动脉狭窄率18%,7两者差异有统计学意义。这些证据都表明了HpCagA感染可造成颈部血管炎症,诱导并参与颈动脉斑块的形成,HpCagA感染诱导并参与颈动脉斑块形成的机制可能为(1)CagAHp可在细胞内特定部位被磷酸化,引发细胞内信号转导,快速引发肌蛋白的聚合及细胞骨架的重新排列,导致颈动脉内膜细胞坏死。(2)CagAHp通过转录因子NFκB及丝裂原激活蛋白激酶系统,诱导一系列基因表达,特别是IL8因子增多,IL8因子可激活中性粒细胞导致炎症的