妊娠合并重症肌无力1例

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1、妊娠合并重症肌无力1例【关键词】重症肌无力妊娠病例报告重症肌无力（myastheniagravis,MG）是一种慢性自身免疫性疾病,病程长、病情重、迁延难愈、反复发作[1]。MG发病率低，妊娠合并MG则更是罕见，发生率约为0.023%～0.073%[2]。由于妊娠合并MG及治疗的复杂性影响孕产妇及其胎婴儿的健康和生命安全，现将2008年4月妊娠合并MG1例的资料做一回顾性分析。1临床资料患者34岁，因停经37+2周，自觉双下肢乏力1月余，入院。患者平素月经规律，怀孕后无明显早孕反应，停经4个多月自感胎动至今。患者5年

2、前因呼吸困难、四肢瘫软就诊于神经内科确诊为MG，胸片及胸部CT无异常。长期口服溴吡斯的明治疗，之后3年约半年发病1次，均住院治疗后缓解，近两年未再发病，患者自行停药已两年。孕期无明显不适，未行产前检查及实验室检查。患者11年前于外院行会阴侧切术平产一子，2个多月时因便血治疗无效死亡；2年前孕6+月因MG发病，于外院行引产术1次。1月前自觉双下肢走路时费力，休息后缓解。入院查体：T36℃，P78次/min，R18次/min，BP118/80mmHg。神志清楚，精神状态佳，心肺未闻及异常，腹膨隆，肝脾肋下未扪及。双下肢凹

3、陷性水肿(+)，双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅲ6级。产科情况：宫高35cm，腹围100cm；枕左前位，估计胎儿体重3500g，胎心140次/min,未扪及宫缩，骨盆测量无异常。肛查：头位，高浮，宫颈管未完全消退，宫口可容1指尖，胎膜未破。人院诊断：（1）G3P2，孕37+2周，LOA；（2）妊娠合并MG。入院后予持续低流量吸氧，持续心电监护，测BP、P、R、SpO2。查：RBC3.5×1012/L,Hb115.00g/L,PLT97.0G/L。B超提示：宫内单活胎、LOA位，羊水池最大垂直深度33mm，透声可，胎盘前壁

4、，成熟度Ⅱ级。胎儿无应激试验（NST）反应型，母儿状况尚好。因患者已孕37+2周，胎儿条件已基本成熟，为避免因继续妊娠加重孕妇各个脏器的负担，且子宫增大，膈肌抬高，影响到肺功能，使肺通气不足，当呼吸肌无力时，危险性更为增加，建议终止妊娠。因患者为经产妇且无剖宫产手术指针，拟于在严密监护下静滴缩宫素计划分娩。但孕妇及家属拒绝经阴道分娩，要求手术终止妊娠。于入院后第3天在低平面持续性硬膜外麻醉下,行剖宫产术，手术过程顺利，娩出一活男婴，Apgar评分1mim时9分，5min时10分，体重3700g，羊水清亮。新生儿转新生

5、儿科监护。术中出血约100ml。术后产妇转入ICU严密监护，予抗炎、止血、促宫缩，维持循环及内环境稳定等治疗，观察生命征。监护24h后，各项生命征平稳，不吸氧情况下SpO2>95%，转入普通病房。转入、转出时查体，心肺无异常，双上肢肌力Ⅴ级，双下肢肌力Ⅳ级。产妇产后肌力无下降，子宫复旧良好。新生儿人工喂养，未出现一过性肌无力，母子按期出院。62讨论MG是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病,主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR）,从而影响神经冲动传递。研究认为，MG是自身免疫性疾病[2]。MG在任何

6、年龄均可发病，女性多于男性，且好发于二三十岁育龄期妇女[4]。由于患者体内存在抗乙酰胆碱抗体，在任何应激状态下（妊娠期、分娩时、手术及麻醉等）均可出现MG危象，导致呼吸受累，呼吸衰竭死亡。故MG患者一般不宜妊娠，重症者在内科治疗的同时，应考虑终止妊娠；轻症者可继续妊娠，但应加强产前监护及早期治疗。2.1产前定期产检，加强监护妊娠可引起母体免疫系统发生很大变化。31%MG患者妊娠后病情无明显变化，28%病情缓解，另41%左右病情可加重，甚至引起MG危象发生，危及生命。文献报道，孕产妇死亡率约为4%左右[2]，而妊娠对M

7、G的影响目前尚无一致意见[5]，但MG患者妊娠后流产、早产、围产儿死亡率均增加[2]。MG孕妇抗AchR抗体可通过胎盘进入胎儿血中，致胎动减少。因此，孕期加强产前检查十分必要，及时发现并控制病情，孕32周以后，每周做NST及B超并进行生物物理评分，以监护胎儿。2.2MG对于分娩的影响由于MG是神经肌肉接头处传6递障碍性疾病,神经肌肉接头冲动传递发生障碍,从而导致肌无力。体内抗乙酰胆碱抗体主要累及横纹肌，一般平滑肌不受累。分娩过程中，因子宫平滑肌不依靠乙酰胆碱机制，故子宫收缩不受影响，第一产程不受影响。而腹壁肌肉和肛提

8、肌为横纹肌，可影响腹压的使用及胎先露部的内旋转，从而影响第二产程，使第二产程延长。往往须行产钳助产。该产妇虽为经产妇，但肌无力分期较晚，患者及家属要求手术终止妊娠，为降低风险宜行剖宫产术终止妊娠。2.3剖宫产麻醉方式及药物的选择MG不是剖宫产的绝对禁忌症,在剖宫产时，要注意麻醉方式及麻药的选择。一般不主张全身麻醉方式，因全身麻醉药物可通过胎盘屏