化碳中毒迟发性脑病14例临床分析

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1、化碳中毒迟发性脑病14例临床分析【摘要】目的通过对急性一氧化碳中毒后发生迟发性脑病病人的临床分析，探讨急性一氧化碳中毒后发生迟发性脑病发病原因、治疗效果、影响预后的相关因素。方法对本院2001年01月～2010年05月收治的14例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床资料进行分析。结果本病的发生与中毒时间长短、年龄、高压氧治疗时间有密切关系，本病的预后与患者年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数有关。急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病后高压氧治疗的时间疗程越长，预后越好。【关键词】迟发性脑病一氧化碳中毒高压氧急性一氧化碳中毒迟发性脑病是在一氧化碳中毒发生后，患者脱离中毒源或经过治疗清醒，通

2、过一段时间的假愈期，患者出现多种神经、精神症状，该病治疗难度大，预后较差。现将本院急性一氧化碳中毒迟发性脑病14例报道如下：1临床资料41.1一般资料：本院2001年01月～2010年05月共收治186例急性一氧化碳中毒患者，年龄5～86岁，其中发生迟发性脑病14例，发生率7.5%。14例中男4例，女9例，年龄42～68岁，平均年龄58.6岁。在密闭的房间中，有11例使用炭火取暖中毒，1例使用直排煤气热水器中毒，1例看守柴油发电机中毒。14例均有意识障碍，昏迷时间约6～38小时，脱离中毒源或经过治疗均清醒，假愈期2～43天。其中进行高压氧治疗过程中出现迟发性脑病7例，治疗一月出

3、院后发生3例，4例从县区转诊未行高压氧治疗。1.2临床表现：①精神智能障碍：3例出现抑郁，1例出现幻听、幻视，8例认知受损，理解力、定向力、记忆力、计算力、反应力差，呈痴呆表现。②迟发性运动障碍：帕金森综合征的表现9例，肌张力障碍1例。③偏瘫表现2例，继发性癫痫1例。1.3辅助检查：14例均做头颅CT检查，其中4例基底节区低密度灶，苍白球2例，内囊区2例；皮质下白质低密度6例，4例未见异常。13例行脑电图检查，重度异常，提示δ波θ波弥漫性节律4例；中度异常，提示θ波弥漫性节律α波抑制5例；轻度异常，提示θ波增多2例，脑电图正常3例。1.4治疗方法：1.4.1一般治疗：改善脑血供

4、，防止脑水肿，对症支持，辅以康复理疗。1.4.2高压氧治疗：高压氧仓压力2.0大气压，面罩给氧，吸20分钟休息5分钟，加减压20分钟，共70分钟，每日1次，10天1疗程，完成后休息2～3天，连续3个疗程，休息7～10天，再连续2～3个疗程，休息7～10天，反复直至痊愈。1.5预后：14例患者中有5人坚持完成6个疗程及其以上的高压氧，其中痊愈4人，症状改善1人；有6人坚持完成4个疗程高压氧，其中痊愈3人，症状改善3人；3人坚持完成3个疗程高压氧，痊愈1人，症状改善1人，效果不明显1人；有1人完成1个疗程高压氧后放弃治疗，效果不明显。出院1年追踪，痊愈8人，留有后遗症但生活能自理4

5、人，生活不能自理2人。其中坚持完成6疗程及其以上者均痊愈，生活不能自理者均在3个疗程以下。2讨论4一氧化碳中毒是冬季最常见的生活性中毒，迟发性脑病是一氧化碳中毒严重的继发症。一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管麻痹扩张，脑容积增大，血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变，从而可能使一部分一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病。[1]也有人认为，迟发性脑病的发生与细胞凋亡、炎症及免疫损伤、CO/NO信号转导等机制有关。[2]综合各种报道，一氧化碳中毒严重中毒者（HbCO浓度＞50%）迟发性脑病的发生率在3%～40%，本组1

6、4例病人，其发生特点为年龄偏大（平均年龄58.5岁），昏迷时间长（昏迷时间约6～38小时），老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，更易发生迟发性脑病，而昏迷时间长短能反映中毒程度轻重，因此年龄和中毒程度昏迷时间都是发生迟发性脑病主要相关因素。[3]在治疗方法上，只要没有禁忌症，高压氧就是急性一氧化碳中毒的首要治疗方法，高压氧可以使血液中物理溶解氧增加，提高组织氧储备，可改善组织缺氧状况，加速HbCO的解离，促进CO清除，可以缩短病程，减少并发症的发生。有报道认为早期及时使用高压氧能有效减少或防止迟发性脑病的发生，但也有报道显示，高压氧与普通氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率

7、并无显著差异，原因是COHb可能并不是迟发神经损害的主要原因，而如caspase介导的细胞凋亡等细胞坏死机制才可能是CO所致迟发性脑病的主要4发生机制。[4]但无论如何，高压氧在急性一氧化碳中毒以及迟发性脑病中的作用是无可替代的，此外在早期同时使用大剂量纳洛酮（每日4～8mg）对一氧化碳中毒患者具有苏醒早、提高治愈率、降低后遗症及降低迟发性脑病的发生率病死率等优点。[5]本组病人的预后也提示坚持高压氧治疗疗程的重要性。综上所述，对于年龄大，昏迷时间长的急性一氧化碳中毒患者，经治医生一定要高度