wegener肉芽肿继发金葡菌败血症致死1例

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1、Wegener肉芽肿继发金葡菌败血症致死1例【关键词】Wegener肉芽　1病历摘要　　患者，男，16岁，学生，主因发热20天于2004年1月28日入院。20天前无明显诱因出现发热，体温波动于38℃～39℃，头痛、恶心、呕吐，当地查血常规WBC19×109/L，N86.3%;腰穿CSF检查:颅压200mmH2O，糖、蛋白轻度升高，氯化物略低，按反应性脑膜炎处理，给予青霉素800万u/d，地塞米松10mg/d，静滴3日，体温降至正常。10天前再次发热，体温最高40℃，全身乏力，轻咳少量白黏痰，继续原方案治疗但未用激素，体温不降，先后换用头孢

2、噻肟钠及氧氟沙星等仍无效。其间拍胸片无异常发现，骨穿结果正常，肝功能、肾功能、血沉、PPD试验及抗结核抗体、RF、抗“O”、CRP均为阴性。2天前来我院，门诊曾考虑成人still病，给强的松60mg口服1天，体温仍不降，遂收入院。查体:T14℃，P100次/min，R34次/min，P110/80mmHg，急热病容，神清，精神萎靡，全身皮肤黏膜无破损、疖痈、溃疡及出血点，浅表淋巴结无肿大，呼吸节律明显加快，双肺呼吸音粗，闻及少量细湿口罗音，心界不大，律齐，心率100bpm，S1有力，未闻及杂音，腹软，肝脾肋下刚及，双肾区叩痛（-），各关节

3、活动自如。入院积极完善各项检查。反复血常规WBC（11.8～18.4）×109/L，N86%～88%，RBC（2.73～3.37）×10124/L，Hb84～105g/L;尿常规:潜血（+），蛋白（±～+）;肝肾功:TP57.9g/L，ALB25.5g/L，BUN12.6mmol/L，Cr105mmol/l;抗PR3（c-ANCA）弱阳性;摄胸部X线片2次（分别摄于1月29日及2月5日）均示双肺多发性结节或团块状影，隐约可见液平;胸部CT（1月30日摄）示双肺野广泛分布结节状影，部分结节内可见空洞，符合Wegener肉芽肿或类风湿性关节炎

4、肺部表现。为慎重起见，建议经皮肺穿刺取活检进一步证实，但患者家属拒绝。入院诊断:Wegener肉芽肿继发肺部感染。入院后仍持续高热，一般解热镇痛药无效，给营养支持，面罩吸氧，环磷酰胺2.0mg/（kg・d）快速静滴，强的松40mg/d口服，舒普深（注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠）6.0g/d，分2次快速静滴。体温一度降至38℃以下并保持短暂平稳，尿常规转阴。2月3日体温再次升至39℃以上，并出现胸痛，进行性呼吸困难，反复少量咯血，痰中带血丝及鼻出血，血气分析示呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒代偿期，PaO2仅40mmHg;血培养3次结果

5、均为金葡菌感染，对万古霉素、氯霉素敏感，考虑存在金葡菌败血症肺炎、ARDS。立即更换抗生素，给隐可信（万古霉素）0.5g，4次/d，联用克林霉素450mg，4次/d静滴，并给呼吸机辅助呼吸，采用PEEP模式，效果仍不理想。2月6日起出现嗜睡、烦躁、幻觉，PaO2最低达28.5mmHg，SaO2不稳定（多在70%～80%，有时仅30%～40%），P130～160次/min，R40～53次/min，BP60/40mmHg。抗休克同时请耳鼻喉科会诊，气管切开，呼吸机气管导管给氧，病情仍加速恶化，渐至呼吸衰竭，于2月8日死亡。　　2讨论［1，2］

6、4　　抗PR3（c-ANCA）是Wegener肉芽肿的标志性抗体，敏感性和特异性均高，其滴度强弱还可反映病情活动性及治疗效果。本例c-ANCA呈弱阳性，入院时主要表现为发热、乏力不适等全身非特异症状，特异性表现及系统性损害如鼻衄、胸痛、咯血等不明显，尿常规、肾功能轻度异常，CRP、RF均阴性，据此可判定仍处于Wegener肉芽肿病变早期，且用药后有好转倾向，但由于继发感染不能控制，导致病情迅速恶化，终至不治。　　Wegener肉芽肿的中远期致死原因主要是肾功能衰竭，而近期原因则主要是肺部感染，其中约10%的患者易在病变初期继发金葡菌感染，

7、其致死率可达50%～70%。本例最主要特点为病情进展急遽，令人惊异。入院前10天胸部X线片无任何异常发现，入院后胸片则出现戏剧性变化，如系Wegener肉芽肿所致，在短期内出现如此巨大变化，很难合理解释。故虽然无大量脓性痰等典型临床症状，仍认为肺部改变以金葡菌肺炎为主似更合理。4　　20世纪60年代以前，青霉素曾是治疗金葡菌感染最有效的药物，但由于抗生素的滥用，近年来，金葡菌对青霉素的耐药已达90%以上，特别是耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现，除了对万古霉素、去甲万古霉素等糖肽类及利福平敏感外，对其他绝大多数抗菌药物包括曾作为青霉素替

8、代品的氟喹诺酮类、第三代头孢菌素等强力广谱抗生素，均有很高的耐药性。1997年日本曾有人分离出对万古霉素敏感性降低的金葡菌株，呼吁人们慎用抗生素。而本例的出现也再次对滥用抗生素敲响了警钟。