头部ct诊断学 ppt课件

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1、头部影像诊断学检查方法平扫：眦耳线、层厚10毫米增强扫描非离子碘造影剂80-100毫升肘静脉团注脑血管CTA静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像CT脑灌注成像增强后选定层面动态扫描计算灌注值颅脑正常CT解剖颅底蝶鞍层面颅脑正常CT解剖鞍上池层面颅脑正常CT解剖鞍上池层面颅脑正常CT解剖第三脑室下部层面颅脑正常CT解剖第三脑室上部层面颅脑正常CT解剖侧脑室体部层面颅脑正常CT解剖侧脑室上部层面颅脑正常CT解剖大脑皮质下部层面颅脑正常CT解剖大脑皮质上部层面颅脑正常CT解剖常见疾

2、病的影像诊断颅脑外伤颅脑创伤影像学检查方法在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关一、硬膜外血肿（EDH）形成机制颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中动脉（middlemeningealartery，MMA）或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约占71%～80%。少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉性EDH,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位形成机制80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部位与出血来源

3、（撕裂血管）密切相关血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90%单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧影像学表现CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳典型者双凸透镜形梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解可并发脑挫裂伤或脑水肿EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂（示图）大量硬膜外血肿继发改变（示图）硬膜外血肿（NEC

4、T）H右枕部硬膜外血肿NECT↗↗形成机制头颅在运动中受伤（突然减速、旋转），特别是对冲伤,致窦旁桥静脉（牵拉、撕裂）或静脉窦损伤脑挫裂伤致脑底静脉、大脑皮层表面动\静脉破裂出血单侧或双侧（15%），95%位于幕上二、硬膜下血肿（SDH）形成机制血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至半球间裂沿大脑镰分布血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿血肿分期根据伤后血肿形成时间/临床表现分期

5、急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动静脉损伤；桥静脉或静脉窦损伤亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血液缓慢注入SDS影像学表现典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状；亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形可因贫血（Hb＜8～10g/dl）、CSF进入、再出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰白质界面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝严重者合并脑

6、挫裂伤、脑内血肿CTNECT可为高、等、低密度，或为混杂密度注意单侧、双侧等密度血肿征象1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧数月、数年后，慢性SDH可出现钙化CECT血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH影像学表现SDH，半球间裂、中线（示图）急性硬膜下血肿NECT急性硬膜下血肿CT平扫示双侧额颞枕骨内板下呈新月状高密影。亚急性SDH弥漫性占位效应NECT↗→→NECTCECT迟发性硬膜下血肿↗→→→←↙硬膜下血肿演变NECT形成机制创伤性脑内血肿多

7、发生在着力点（如凹入或穿入性骨折）附近，或其对冲部位可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破入SAS；亦可伴有脑外血肿迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化相同，MRI信号变化与病程有关三、脑内血肿混合性血肿是指同一部位兼有EDH、SDH或脑内血肿多发性血肿是指一侧或两侧同时有二个以上血肿创伤性脑内血肿NECT混合性血肿（EDH、脑内血肿）NECT四脑室蛛网膜下隙出血形成机制-创伤性脑室内出血可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室（少见）或脑室穿通伤

8、新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管膜下出血破入脑室出血量较少时在脑室内可形成液体界面形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血多数发生于中度→重度脑组织原发性损伤患者，常与SDH、脑室内出血、脑挫裂伤并存创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下隙或溢入脑室交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）CT//SAH创伤性SAH与其它原因引起者表现相同脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高）纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示（蛋白量低或被稀释），此时