中暑、电击伤、淹溺急诊医学精品课件

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1、中暑电击伤淹溺中暑定义：中暑(heatillness)是指高温环境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭、电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病，分为热痉挛(heatcramp)、热衰竭(heatexhaustion)、热(日)射病(heatstroke或sunstroke)三种类型。病因高温气候是引起中暑的主要原因。其次，高温幅射作业环境(干热环境)和高温、高湿作业环境(湿热环境)也易中暑。凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。主要有：①产热增加；②热适应差；③散热障碍。发病机制1．体温调节：在下丘脑体温调节中枢作用下，正常人的体

2、温一般恒定在37oC左右，这是产热和散热平衡的结果，使体内热代谢保持在一个动态水平上，保持生命活动所必需的体温恒定。发病机制1．体温调节；在通常室温15～25℃下，人体散热主要靠辐射(60％)，其次为蒸发(25％)和对流(12％)，少量为传导(3％)。发病机制1．体温调节：当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。热流由体中心到体表，主要通过循环血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障

3、碍。发病机制2．高温对人体各系统的影响：(1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。发病机制2．高温对人体各系统的影响：(2)心血管系统；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。发病机制2．高温对人体各系统的影响：(3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒

4、，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。发病机制2．高温对人体各系统的影响：(4)水、电解质代谢：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0．3％～0．5％，大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠。发病机制2．高温对人体各系统的影响(5)泌尿系统：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。发病机制2．高温对人体其他系统的影响(6)消化系统(7)血液系统(8)肌

5、肉。发病机制3．三种中暑类型发病机制(1)热痉挛；过度出汗，水、盐过量损失，致使细胞外液渗透压降低，水转移入细胞内，肌肉细胞过度稀释发生水肿，肌球蛋白溶解度减小，使肌肉产生疼痛性痉挛。发病机制(2)热衰竭；高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩，流经皮肤、肌肉的血流量大大增加；大量出汗，水盐大量丢失，引起血液浓缩及粘稠度增加；肌糖原代谢增强使肌细胞内形成高渗状，使水分进入细胞内。发病机制(2)热衰竭：以上原因，均使有效循环血量明显减少，致发生低血容量性休克。机体为了促进散热，心输出量大大增加，使心血管系统的负荷加重，导致心血管功能不全或周围循环衰竭；致

6、脑部出现暂时性供血不足。发病机制(3)热射病发病机制由于人体受外界环境中热源作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，使体内热蓄积，引起体内温度升高。体温达42oC以上可使蛋白质变性，超过50oC数分钟细胞即死亡。病理小脑和大脑皮质神经细胞坏死，发病数日后病变区有胶质细胞浸润。休克和循环衰竭者，脑充血、水肿和散在出血点。心脏有局灶性心肌细胞溶解、出血、坏死；心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。病理胸膜、腹膜、小肠有出血点。肝小叶有中心坏死，不同程度胆汁淤积。肾脏有缺血表现和肾小管退行性变。肾上腺皮质可见出血。剧烈运动引起肌肉变性、坏死。临床表现1．前驱症

7、状：高温环境中，出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状，体温正常或略有升高，尚能坚持正常工作、生活。临床表现2．典型症状：中暑是一统称，按发病机制和临床表现的不同可分三种类型，即热痉挛、热衰竭和热射病。一般以单一形式出现，亦可一种以上症状群同时伴存或顺序发展，很难截然分开，只不过是哪一种类型较突出而已。临床表现(1)热痉挛：主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的年轻人。临床表现(2)热衰

8、竭：常发生在老年人及未能热适应者，起病较急，先有眩晕