外伤性视神经病变的机制及治疗

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1、外伤性视神经病变的机制及治疗作者：孙时英，赵玉萍，牛建军，李顺利，陈炳衡【摘要】　　对外伤性视神经病变的研究进展从以下几方面进行了论述：外伤性视神经病变的发病机制；外伤性视神经病变的手术治疗；外伤性视神经病变的非手术治疗。【关键词】外伤；视神经病变；研究进展　　AbstractAdvancesinresearchabouttraumaticopticneuropathyarereviewedfromthefollowingaspects:pathogenicmechanismoftraumaticopticneuropathy;surgicalt

2、reatment;nonsurgicaltreatment.　　KEYWORDS:trauma;opticneuropathy;researchadvances　　0引言随着我国交通经济日益繁荣和人们户外运动增多，外伤性视神经病变(traumaticoptic9neuropathy，TON)有逐年增加趋势。如最近福州东南眼科医院和北京同仁眼科分别统计378例及165例视神经疾病中，因颅脑外伤所致视神经病变各占20.9%和18.0%，均占视神经病变病因的首位。当发生交通事故或高处坠落伤及头部时，患者的视神经很容易受到直接或间接的损伤［1］，导致

3、功能受损。直接伤通常继发于锐器伤，可通过眼科检查及影像学检查早期发现，从而进行早期治疗，保留较好的视功能。而临床上较常见的间接视神经损伤是作用于头部的外力传导至视神经，如当上眶缘或前颞侧头部受到钝挫伤时，压力传导至眶尖及视神经管。间接性视神经损伤不易早期发现，尤其是全身或头部伤情重者，患者意识欠清时易被临床医生忽视，从而错失治疗良机，本文讨论的重点是TON的机制及治疗。　　1机制9TON的机制近年来受到广泛研究，主要包括两个方面［2］：外力通过骨骼变形及传导作用于视神经；牵拉及剪切作用。此外，血管机能不全是创伤性视神经病变广为接受的发病机制［3］

4、。由于视神经的血液供应主要是由包绕其的软膜血管网发出的穿透支(滋养血管)提供，当外力作用于视神经时，这些小滋养血管首先受到损害，产生挤压、撕断和血肿形成［4］。此外，血液循环障碍引起视神经梗塞的情况也是视神经间接损伤的原因［5］。外伤性视神经病变患者CRA的血流动力学的变化程度与视神经功能的下降呈正相关。李耀峰等［6］研究结果表明，视神经损伤者眼动脉、睫状后动脉呈高速高阻血流动力学改变，提示视神经损伤存在血供不良。其发生机制考虑有以下两个方面的因素：(1)骨折部位产生的剪切力可以损坏视神经的滋养动脉，导致出血、局部区域的梗塞及继发性水肿；由于鞘膜

5、或视神经管的限制，使视神经的压迫进一步加重，导致更大范围的梗塞。(2)如果剪切力不足以破坏视神经或其鞘膜，但也能出现视神经水肿，并通过压力的增高而促进梗塞的发生。袁洪峰等［7］也做了相关研究证实了此机制。Crompton对174例死于闭合性颅脑外伤患者视神经的组织病理学检查发现：发生视神经鞘膜下出血占83%，视神经内出血36%，其他为神经骨管内和颅内部分的剪切力损伤和缺血性坏死［8］。　　2治疗　　2.1药物治疗　　目前临床TON的治疗存在较大争议［9］。药物治疗，常规使用大剂量糖皮质激素、脱水剂及血管扩张剂，而神经保护剂及神经营养因子等的应用尚

6、在积极研究之中。　　2.1.1大剂量糖皮质激素9　　这种治疗经20世纪80年代Anderson等［10］报道之后才开始得到越来越多的关注，其基本原理通过对脊髓损伤研究得到进一步证实。它通过稳定细胞膜及溶酶体膜、减少自由基的形成及其对组织的损伤、降低细胞内Ca2+浓度、维持局部血液循环及需氧能量代谢等机制，减轻损伤区继发变性和坏死。伤后6～8h内用药的效果较好，但由于糖皮质激素的治疗作用始终缺乏循证医学证据，故近年来有学者对此表示质疑。目前，一些随机双盲对照试验的结果认为对外伤性视神经病变患者，静脉大剂量输入甲基强的松龙在视力改善方面不优于安慰剂，

7、也因此对糖皮质激素的作用产生了疑问［11，12］。但也没有否认糖皮质激素的治疗意义。　　2.1.2复方樟柳碱　　由于外伤后视神经存在血供障碍，因此，对于视神经挫伤患者，改善视神经循环障碍非常重要。药物复方樟柳碱是从茄科植物唐左特上莨菪分离出的一种生物碱，药物注射可全面改善眼缺血［13，14］，循证医学也证实对于眼部缺血性疾病、提高视功能疗效确切［15］。薛玲等［16］都做过相似的研究报道，均表明复方樟柳碱治疗外伤性视神经病变，临床效果满意，未见明显全身毒副作用，是一种较有效的治疗药物。　　2.1.3神经保护剂9　　钙离子阻滞剂硝苯地平及尼莫地平可

8、稳定细胞膜、阻断钙离子通道、减少钙超载损伤和扩张血管。谷氨酸受体拮抗剂Memantine及NK2801可预防和减轻神经元的损伤。一氧化氮