嗜酸细胞性胃肠炎

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1、嗜酸细胞性胃肠炎【关键词】嗜酸细胞性胃肠炎；嗜酸粒细胞增多；糖皮质激素；文献综述嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilicgastroenteritis,EG)是一种罕见的良性疾病，它以累及消化道各层的嗜酸粒细胞浸润为特征，伴或不伴外周血中嗜酸粒细胞计数增高，常以腹痛发病，临床症状因细胞浸润消化道部位的不同而不同。由于缺少对病因学和触发因子的认识，治疗上主要应用皮质激素，其他作用于免疫系统的药物也曾实验性地应用，但是效果尚不是很肯定。现对该病的流行病学、病理生理学、临床特征以及治疗等方面的问题进行综述。1概况EG是一种少见的良性疾病，病理上以大量嗜酸粒细胞浸润消化道壁为特征，胃和小肠

2、壁常见，结肠少见，通常伴或不伴外周血中嗜酸粒细胞数量的增加。Kaijser［1］于1937年首先对该病进行了描述,1970年Klein等［2］提出了该病的临床分型,延用至今。EG发病率约为（1～20）/10万［3］。由于很多病人没有明确诊断或者未经报道，实际的发病率很难估计。任何年龄均可发病，高峰年龄为30～50岁。性别差异不明显，男性发病率略高于女性［4］。151.1病因学多数EG病例致病因素并不明确，可能与其他疾病相关，例如食物过敏，感染粪类圆线虫、阿米巴、蛔虫，谷蛋白相关肠病等。EG还可能与某些药物有关［4］。1.2发病机制与病理生理EG以组织中嗜酸粒细胞浸润为特征，发病机制还

3、不明确。一般认为是由于嗜酸粒细胞脱颗粒，释放各种分解酶，造成组织损伤。1970年Klein等［2］指出，EG并不是单一致敏因子导致的疾病过程，推断该病可能会由于摄入不同的食物而不断自我加剧、恶化。Cello［5］首先提出免疫变态反应假说。后来，Min等［6］报道，嗜酸粒细胞质粒中含有的细胞毒性物质（主要是碱性蛋白、阳性嗜酸性蛋白以及神经毒素）能诱导组织损伤。Hogan等［7］建立了嗜酸粒细胞相关性胃肠疾病的鼠类模型,发现嗜酸粒细胞可通过释放主要碱性蛋白(MBP)等胞内物质来加快局部肠神经轴索的坏死,使胆碱受体(M2)功能失调,从而减少胃动力,减慢胃排空,造成营养不良等表现。也有报道指

4、出嗜酸粒细胞活化趋化因子（CCL11）151和白细胞介素25（IL25）都是嗜酸粒细胞的重要趋化因子。CCL11途径通过嗜酸粒细胞募集和激活作用也发挥重要作用［8］。1.3分型本病经首次描述后，后人又有很多报道，提出了不同的分型。现在最常用的分型方法是由Klein等［2］根据浸润消化道壁层深度的不同而表现的临床症状提出的，将本病分为3型：（1）主要浸润黏膜型，即黏膜型；（2）主要浸润固有肌层型，即肌层型；（3）主要浸润浆膜下层型，即浆膜型。其中黏膜型和浆膜下层型最常见，3型可混合发病。此外，EG还可以根据过敏反应的类型分为两型。一型患者有遗传性过敏症、哮喘、血清IgE高水平及变

5、态反应试验阳性。这些病人可见本病复发，特殊食物试验时可见外周组织嗜酸粒细胞及血清IgE水平增高。二型患者无遗传性过敏病史，血清IgE水平通常正常，变态反应试验阴性［4］。2诊断2.1诊断标准15该病尚无统一的诊断标准。应用较广的是Talley标准［9］：（1）有胃肠道症状；（2）食管到结肠消化道活组织检查有1个或者1个以上的部位嗜酸粒细胞浸润，或者特征性的影像学发现并有外周嗜酸粒细胞升高；（3）无消化道外的其他组织的嗜酸粒细胞浸润且无寄生虫感染。最近研究发现，嗜酸粒细胞升高不作为必需的诊断标准［10］,因为约有20%（有时接近40%）的患者无嗜酸粒细胞增多，而且外周组织嗜酸粒细胞增高

6、的程度与嗜酸粒细胞浸润程度以及上皮损伤程度无关［11］。EG临床表现多样，无特异性，目前诊断标准不一，给本病的确诊带来很多问题。2.2临床表现由于受累消化道的范围以及深度不同，本病临床表现各异。常见的表现是：腹痛、恶心、呕吐、体重下降、腹胀、腹泻、食欲减退、腹水、吞咽困难、水肿、营养不良、黑便症、急腹症、幽门狭窄、黄疸以及肠穿孔。15黏膜型者最常见，占患者总数的25%～100%［12］。黏膜型患者常表现一些非特异的症状，如腹痛、腹泻、恶心、呕吐。通常由于蛋白丢失性胃肠病而出现低蛋白血症，由于胃肠道出血而导致贫血，由于慢性小肠营养吸收不良而出现体重下降［13］。肌层型患者约占EG患者总

7、数的13%～70%，表现为胃排空障碍、肠腔狭窄以及肠梗阻。此时造成的胃排空障碍与肥厚性幽门狭窄很相似，但是低变应原饮食后会有改善，需注意鉴别［14］。12%～40%的患者会累及浆膜。浆膜型患者主要表现为含有大量嗜酸粒细胞的腹水［12，15］，患者常有胃肠胀气及外周血嗜酸粒细胞水平升高，通常对类固醇激素反应敏感［16］。病变侵及左半结肠者，可因肠套叠而出现肠梗阻症状；还可因出现类似肿瘤的症状而施行不必要的手术；因浸润食管而有吞咽困难。近来的报道指出嗜酸细胞性