创伤性急性呼吸窘迫综合征的诊治与体会

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1、创伤性急性呼吸窘迫综合征的诊治与体会【摘要】目的：探讨创伤性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制、诊断标准、治疗等方面进行的探讨。方法：对36例ARDS患者的临床资料进行分析。结果：34例治愈，2例死亡。结论：应用SIMV＋PSV模式，并设定适当的呼吸次数和压力，使患者适度休息并适度运用呼吸肌，既可避免呼吸肌疲劳或呼吸衰竭，又可避免医源性呼吸肌废用或萎缩，使患者易于撤机，提高了生存率。【关键词】创伤性急性呼吸窘迫综合征机械通气诊断创伤性急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndr

2、ome，ARDS）发生率与日俱增。ARDS是急性肺损伤的最严重阶段或类型，是在胸内外一系列严重疾病影响下发生以肺毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。是以严重低氧血症、肺顺应性降低和透明膜形成等肺部病理学改变为特征的一种急性进行性呼吸功能障碍。病死率高达50%～70%，本文对36例ARDS患者的临床资料进行分析，对ARDS的发病机制、诊断标准、治疗等方面进行的探讨。　　1临床资料　　1.1ARDS的诊断均符合以下标准5　　具有引起ARDS的原发疾病，包括肺内疾病如误吸、肺外伤、栓塞、重症感染等及肺外疾病如严重创伤、休克

3、、DIC、急性胰腺炎、输入大量库存血等；呼吸频率>30次/min，喜平卧，不愿端坐；低氧血症PaO2<6.6kPa（50mmHg），一般吸氧不能改善。PaO2/FiO2≤26.6kPa（200mmHg）；胸部X线征象:肺纹理增多、边缘模糊、斑片状阴影或大片阴影等肺间质或肺泡性改变。PAWP≤2.39kPa（18mmHg）或临床排除左心衰竭。　　1.2一般资料　　本组病例男28例，女8例，年龄19岁～65岁。均为多发性创伤。　　1.3治疗　　ARDS的治疗首先是病因治疗，及时纠正休克、控制感染、解除气道阻塞

4、、改善肺泡弥散功能。吸氧浓度要高，一般要在40%以上，必要时呼吸机辅助呼吸。同步间歇强制通气（synchronizedintermittentmandatoryventilation，SIMV）模式的潮气量为8ml/kg～12ml/kg，双向气道正压通气（biphasicpositiveairwaypressure，BiPAP）模式的潮气量为5ml/kg～6ml/kg，呼吸次数10次/min～14次/min，I∶E=1∶52。患者自主呼吸好，咳痰有力，血气正常，一般情况好时，在严密观察下减少PEEP值，每次递减0.

5、196kPa，每次间隔1h～6h，至PEEP低于0.490kPa，然后减低SIMV的呼吸次数，至2次/min～6次/min，最后减少PSV压力水平，每次递减0.196kPa，间隔2h～4h，至压力低于0.588kPa，然后撤机。本组病例撤机时患者指标：自主呼吸好，咳痰有力，血气pH、PCO２正常，PaO２＞9.33kPa，最大吸气压力＞1.961kPa，肺活量＞10ml/kg～15ml/kg，自主潮气量＞5ml/kg，QＳ／Qｔ＜15%，A-aDO２＜40kPa（FiO２＝1.0)。如患者神清，撤离机械通气前向患者讲

6、明目的和要求，撤机后鼓励患者规则呼吸，给高流量吸氧，逐渐减低吸氧流量，观察患者血压、心率、呼吸、末梢血氧饱和度(SaO２)，复查血气，气管插管者拔管前静注地塞米松，防止喉水肿；控制入量，以最低的有效血管内容量来维持有效循环功能；早期适当应用扩血管药物和血容量扩张剂以降低肺动脉压、肺血管阻力，改善右心功能，促进肺水肿消散；适时使用大剂量的糖皮质激素，有利于减缓病情的发展；控制肺部感染，抗感染宜尽早，要有足够的剂量和疗程。所用抗生素应根据药敏试验来决定，但抗菌过程中谨防继发霉菌感染；应尽早地给予充分的营养支持，因为ARD

7、S时机体处于高代谢状态，充分的营养支持可增强患者的抵抗力；注意肝肾功能、酸碱电解质紊乱，及时发现肝肾损害、及时处理水电解质紊乱和各种合并症。　　2结果本组病例中，34例治愈；2例死亡，其中2例死于MOF，家属放弃治疗。5　　3讨论创伤性ARDS是指创伤后引起的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征；是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部的表现。表现为进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降、X线胸片示:双肺弥漫性浸润，常见原因是严重的胸部创伤和多发伤，本病例即属后者。诊断依据:原发病为严重多发伤；呼吸频数

8、、呼吸困难；顽固性低氧血症;氧合指数（66.75/0.49）=136mmHg；胸片检查双肺浸润影；除外心源性肺水肿。在治疗过程中，我们坚持了以下几点：早发现、早诊断:创伤性ARDS的发生早晚不一，临床上一旦发现患者有呼吸频数、呼吸窘迫、顽固性低氧血症等表现，应高度警惕ARDS，而早发现、早诊断直接关系到患者的预后；早治疗:ARDS最关键的问题是