低血糖昏迷与胰腺占位性病变1例临床病例分析

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1、低血糖昏迷与胰腺占位性病变1例临床病例分析【关键词】低血糖昏迷　　低血糖昏迷是内科常见急重症之一，多见于应用胰岛素或口服磺脲类降糖药物的糖尿病患者，以及胰岛素瘤病人自主性胰岛素不适当的分泌过多，临床表现主要为低血糖综合征，常在饥饿或运动后出现。而胰腺占位性病变则由于胰腺组织损毁，组织分解常可使血糖升高而引起继发性糖尿病，尤其是外科胰腺手术后，常并发糖尿病。在临床上因胰腺占位性病变表现为低血糖昏迷者较少见。现将我院2005年3月收治1例低血糖昏迷与胰腺占位病变做分析总结如下。　　1病历摘要　　患者，女，67岁，无明显诱因出现上腹部胀饱不适伴

2、恶心、呕吐1年，近6个月来上腹部呈放射性疼痛不适加重伴发作性晕厥，多在凌晨6~7点钟及午后5~6点钟发作，发作时表现为头晕、心悸、乏力、出冷汗、肢体发麻，进食后可缓解。曾在门诊行上消化道钡餐提示：胃下垂。患者于入院前1h再次出现头晕、心悸、出冷汗，随后意识不清，呼之不应，面色苍白，急诊入院，查血糖1.01mmol/L，给予以静脉输入葡萄糖后转醒。6　　既往史：无肝炎、糖尿病、甲亢、饮酒史；否认药物过敏史；无特殊家族史。　　查体：T36.5℃,P120次/min，R20次/min；BP110/80mmHg。身高：1.65m，体重：76kg，

3、体重指数（BMI）：27.5kg/m2，神志不清，面色苍白，皮肤潮湿，慢性病容，皮肤、巩膜无黄染，未见蜘蛛痣和出血点，无肝掌，左锁骨上可触及一似花生米大淋巴结，可活动、无压痛。瞳孔等大、等圆、光反射迟钝。颈软无抵抗，心肺（-），腹软，左上腹压痛（+），肝脾未触及，腹水征（+），双下肢无水肿，神经系统未发生异常。　　辅助检查：WBC3.5×109/L、RBC2.9×1012/L、Hb93g/L;大、小便常规，肝、肾功能，电解质未发现异常，血、尿淀粉酶正常；乙肝标记物正常，甲胎蛋白（-），CEA134μg/L(正常<15μg/L)、SF

4、56.5μg/L(正常5.5~135μg/L)、CA19945ku/L(正常<35ku/L)、β-2MG66.9mg/L(正常1.69~3.40mg/L);B超：胆总管扩张、胰腺占位性病变、腹水；磁共振：胰腺体尾部占位性病变，并见腹膜后淋巴结转移、腹水、脾增大、肝内未见占位性病变；电子胃镜：轻、中度食管-胃底静脉曲张，糜烂出血性胃炎；腹水常规：漏出液、脱落细胞未发现肿瘤细胞。HbA1C为5.2%、空腹4h行糖耐量试验基础血糖为3.2mmol/L、1h为9.8mmol/L、2h为5.0mmol/L、3h为2.9mmol/L，空腹血糖为

5、0.3~3.2mmol/L；胰岛素：83.2~151.9mu/L；胰岛素释放指数：4.5~15.4（正常<0.3），修正指数：1330~13700（正常≤50);胰岛素抗体（-）。　　诊断：胰腺体尾部占位性病变，并腹膜后淋巴结转移；低血糖昏迷；糜烂出血性胃炎。　　2讨论　　2.1本例引起低血糖原因分析6有典型Wipple三联征，伴意识障碍，低血糖昏迷诊断明确，且为反复发作晕厥，临床表现以空腹低血糖为主，其常见的原因为胰岛素瘤或胰外肿瘤、肝脏疾病，胰岛素瘤比较罕见，绝大多数的胰岛素瘤发生在胰腺，10%位于胰腺以外区域，包括十二指肠壁、

6、肝门和胰腺附近；5%~10%为恶性，发现时多有淋巴结转移、肝转移最多见，其次为肺和骨转移［1］。该患者为老年人，以空腹低血糖为主，但其糖耐量试验呈低平曲线，HbA1C正常，可排除糖尿病，本患者空腹血糖为0.3~3.2mmol/L，而胰岛素水平升高，胰岛素释放指数和修正指数显著升高。且常规B超、磁共振检查提示有胰腺体尾部占位病变，并有腹膜后淋巴结转移、脾大和腹水，食管、胃底静脉曲张、糜烂出血性胃炎等周围组织浸润表现，提示有胰岛素瘤的可能性。明确本例是否存在胰岛素瘤引起低血糖昏迷则需行：（1）选择性动脉造影，通过高选择性腹腔动脉造影（脾动脉或

7、胃十二指肠动脉）能清楚显示肿瘤的位置，尤其结合运用数字减影等新技术，可使准确定位率达80%~90%；（2）经皮肝穿刺门静脉系统置管分段取血测胰岛素、激素峰值所在的区段就是肿瘤位置所在。应用此法判断肿瘤部位具有很高的符合率，达95%~100%。国外学者认为术中超声探查结合扪诊是最有效的定位方法，敏感率可达100%；（3）查cga或syn等是神经内分泌细胞及其肿瘤标志物，对鉴别胰岛素瘤起到重要的参考价值［2］。　　2.2本例低血糖原因不能排除肝源性低血糖肝源性低血糖可分为3类：（1）肝实质细胞大量破坏和肝功能衰竭，肝细胞损害超过80%时肝糖原

8、储备严重不足，糖异生发生障碍，空腹时易发生低血糖；（2）有关糖原代谢的酶功能失常或不足：见于遗传性代谢性肝病，如糖原累积症、半乳糖血症，因酶缺陷致肝糖原异生障碍引起低血糖；（3）肝肿瘤原发性肝