急性冠脉综合征(ppt)

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1、急性冠脉综合征诊治进展——从病理到临床解放军总医院心内科刘宏斌ACS,对医生是挑战30%15%13%3.8%3.9%036912151821242730331986年死亡率（%）GISSI-1溶拴n=5,852ASSENT-4直接PCIAPEX-MI直接PCI2006年CCU之前时代CCU时代n=838n=2,885再灌注时代20年卧床休息除颤血流动力学监测-受体阻滞剂↓70%2026年1.2%↓70%未来20年?斑块破裂或侵蚀有或无栓塞的血栓形成急性心脏缺血＊非ST段抬高ST段抬高心肌坏死标记物＊＊水平不升高心肌坏死标记物水平升高心肌坏死标记物水平升高不稳定型心绞痛

2、NSTEMI(ECG通常无Q波)STEMI(ECG通常有Q波)急性冠脉综合征（ACS）＊临床表现为急性胸痛的患者＊＊包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）ACS疾病谱Atherothrombosis*istheLeadingCauseofDeathWorldwide1*Atherothrombosisdefinedasischemicheartdiseaseandcerebrovasculardisease.1TheWorldHealthReport2001.Geneva.WHO.2001.22.319.312.69.796.3051015202530

3、Atherothrombosis*InfectiousDiseaseCancerInjuriesPulmonaryDiseaseAIDSCausesofMortality(%)CerebralIschemicstrokeTransientischemicattackCardiacMyocardialinfarctionAnginapectoris(stable,unstable)PeripheralArterialDiseaseCriticallimbischemia,claudicationClinicalManifestationsofAtherothrombosi

4、sACS概念“急性冠状动脉综合征”（Acutecoronarysyndrome,ACS）是由于不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的一组进展性的临床综合征急性冠脉综合症包括（旧分型）不稳定性心绞痛；非Q波性心肌梗塞；Q波性心肌梗塞；猝死急性冠脉综合征新的分型急性冠状动脉综合症（ACS）ST段持续抬高的ACS无ST段抬高的ACS（UCAD）STEMINSTEMIUAcTnT(cTnI)≥0.1μg/LCK-MB≥正常上限的2倍新的分型方法优点充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在Q波出现之前进行干预有或无ST段抬高的ACS两类病人的干

5、预对策不同。（1）ST段持续抬高的ACS：对此类患者应及早迅速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动。采用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预（PCI）。（2）无ST段抬高的ACS：对此类患者主要是积极抗栓，禁忌溶栓。经2-3天充分抗栓和抗缺血治疗后，仍有反复心肌缺血发作，或新出现的心功能不全、严重心律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者，应于1周内作冠状动脉造影，适宜患者行PCI或CAGB。为什么将UA与NSTEMI列为NSTE-ACS？1、对AMI的认识深化2、UA与NSTEMI在病理学上极其相似3、UA与NSTEMI临床表现极其相似4、UA与NST

6、EMI在血管影像学上的相似5、UA与NSTEMI在预后上的相似6、UA与NSTEMI在治疗策略上相同ACS病理内皮功能损伤炎症危险因素细胞因子氧化应激动脉粥样硬化共同的发病机制冠状动脉粥样硬化性狭窄病变AS的形成1早期内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内膜下脂质（LDL）后形成泡沫细胞，后者堆积形成脂质条纹泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心；同时中膜平滑肌细胞（SMC）由收缩表型演变为分泌表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的SMC及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑块的纤维帽AS斑块的形成主要

7、是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成fibrouscaplumenlipidcoretunicamediaNon-occlusivelesionStenoticlesion•Potentiallyunstable(ifcapthin)•Littleornoangiographicabnormality•Greaterlipidcontent•“immature”•Oftenstable(ifcapthick)•Abnormalangiogram•Morefibrous•“mature”Libby,P.Nature-Medi