purtscher视网膜病变1例

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1、Purtscher视网膜病变1例【关键词】Purtscher视网膜病变;双眼;腹部外伤　1病历摘要　　患者女，28岁，因交通事故伤及腹部，腹痛伴呕吐1h，于2008年6月12日120急救入院。入院时查体：体温37.3℃、脉搏103次/min、呼吸23次/min、血压80/50mmHg，神志清楚，心肺正常，腹部有触痛，肝区叩击痛明显，腹移动性浊音阳性、穿刺抽出不凝血。入院诊断：“创伤性失血性休克”、“肝脏破裂?”。入院后在全麻下行急诊剖腹探查术。术中见肝脏膈面有一2cm裂口，有活动性出血，腹腔内积血约1000ml，行肝脏破裂

2、修补术，手术顺利。术后行补液抗感染治疗。术后第2天，发现双眼视力锐减，眼科会诊所见：视力：右眼指数/66cm，左眼手动/眼前，矫正视力无提高。双外眼正常。瞳孔直接对光反射明显迟钝。眼底检查所见：双眼视乳头边界不清，颜色淡，水肿，隆起度约2D，视网膜呈弥散性水肿，色灰白，后极部视网膜可见大量灰白色棉絮样不规则渗出斑及火焰状出血灶，呈散在、交织分布。视网膜动脉细，静脉明显怒张、迂曲，部分隐没在水肿的视网膜中，黄斑区被出血灶遮盖。头颅眼眶CT均无异常，视神经管无骨折，血尿常规正常。给予小剂量血管扩张剂及神经营养剂、能量合剂、碘剂

3、、B族维生素，酌情给予皮质类固醇治疗。术后10天，手术切口一期愈合，双眼视力改善欠佳，诊断“双眼Purtscher视网膜病变”5，转眼科治疗。　　眼科住院查体所见：全身情况良好。视力右眼：指数/眼前，左眼：0.08，瞳孔直接对光反应右眼极迟钝，左眼较前恢复。眼底窥入：双眼乳头水肿消失，颜色淡，动脉细，静脉怒张，迂曲，部分隐没在水肿的视网膜中，视网膜仍可见灰白色不规则散在棉絮样大小的边界较清的圆形红色病灶。眼底荧光血管造影提示：符合Purtscher视网膜病变。眼视觉电生理检查：右眼：欠合作，左眼：P1波潜伏期延长，振幅降低

4、。视野：右眼：欠合作，左眼：中心视野散在暗点。在上述治疗基础上，予以球后注射皮质类固醇，颞浅动脉旁注射复方樟柳碱注射液，加大静滴血栓通注射液、B族维生素、能量合剂及神经营养剂用量。2个月后，右眼视乳头出现萎缩迹象，颜色中央苍白，视网膜动、静脉血管基本恢复正常，视网膜陈旧性渗出绝大部分已吸收，仍有少许残留，色泽差，黄斑中心凹可见1/4PD板层裂孔，未见网脱。左眼底较前明显改善。仍予以球后注射皮质类固醇、颞浅动脉旁注射复方樟柳碱注射液、静滴苦碟子、B族维生素、能量合剂及血管扩张剂、口服止血祛瘀明目片、丹参片等治疗。4个月后，视

5、力：右眼0.02/颞侧?左眼0.6+3。右眼视神经呈苍白萎缩状，灰白色棉絮样渗出、出血灶已吸收，黄斑区可见板层裂孔。左眼视乳头颜色正常，视网膜动、静脉血管走形正常，黄斑区色泽紊乱、粗糙，中心反射晦暗、不清。治疗以口服活血化瘀、神经营养、促进微循环药物为主。6个月后，视力：右眼指数/335cm，左眼1.0，右眼底呈现视神经苍白萎缩状及黄斑区板层裂孔，视网膜血管正常。左眼底恢复正常。　　2讨论　　本例是由于腹部内脏损伤、失血性休克导致眼底出现一系列病变：双眼视乳头水肿，视网膜大量渗出、出血及黄斑病变而致中心视力减退，诊断：双眼

6、“Purtscher视网膜病变”。　　本病也称“远距离创伤性视网膜血管病”、“脂肪栓子综合征”、“远达性视网膜病变”。迄今为止，对本病的发病机制尚不完全清楚，不同学者从不同的角度以不同的方法进行研究，结论看法不甚一致，根据不同的病因其假说如下：(1)颅脑淋巴瘀滞;(2)静脉内流体压力增加;(3)栓塞;(4)微循环障碍[1]。对本病患者观察，系由远距离外伤，如头部、躯干、四肢部受挤压、骨折等，引起视网膜血管特有病变而现视力锐减，眼部并没有受到直接外伤的病史。主要由于视网膜静脉受阻，常发生在远距离外伤后数小时至4天内。临床表现

7、为单眼或双眼视网膜出现多数灰白色渗出或出血灶，通常在4～6周出血、渗出才吸收，若黄斑区受损或视网膜变性与视神经萎缩则有视力减退，出现典型的眼底改变，本例符合此病的诊断。5　　目前对这种外伤性视网膜血管病变的处理尚无定论。对于栓塞病因的治疗，都未证明是有效的。抗凝血剂和皮质类固醇的应用，可能是全身其他部位外伤的禁忌证。这类病人发病时往往存在着其他部位的严重外伤，此时维持病人生命是主要的，病人多数不能自由活动、合作欠佳，使眼科的临床诊治难以及时有效进行，故预后通常较差。视网膜的临床征象可能在伤后几周内消退，但功能的改变，如中心

8、视力严重损伤、视野暗点，在一半以上病例永久存在[2]。为此对于病情各不同的病人，在选择治疗方案时需因人而异，在遵循教科书经典的治疗指南原则的前提下，要开展个性化治疗，才能达到满意的治疗效果[3]。　　视力的预后与恢复取决于三早：尽早发现，尽早诊断，尽早治疗。倘若诊治的最佳时机被延缓，严重者可能出现永久性