慢性阻塞性肺疾病医学课件1

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1、慢性阻塞性肺疾病一、定义是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。特点：具有气流阻塞特征气流阻塞呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应性指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应二、流行病学患病率及病死率高严重影响患者的劳动力和生活质量社会经济负担重三、病因与发病机制吸烟香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动促使支气管粘液腺和杯状上皮细胞增生肥大粘液分泌增多，气道净化能力下降氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成职业粉尘和化学物质烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等可能产生与吸烟类似的COPD空气

2、污染有害气体可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件感染因素是COPD发生发展的重要因素之一蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿吸入有害气体、有害物质可导致蛋白酶增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快氧化应激、吸烟等危险因素可降低抗蛋白酶的活性先天性α1抗胰蛋白酶缺乏氧化应激COPD患者氧化应激增加氧化物可直接作用并破坏生化大分子物质导致细胞功能障碍或细胞死亡，破坏细胞外基质引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡促进炎症反应，参与多种炎症因子的转录炎症机制中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程中

3、性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的重要环节通过释放蛋白酶和基质金属蛋白酶引起慢性粘液高分泌状态并破坏肺实质其他自主神经功能失调、营养不良、气温变化可能参与COPD的发生、发展有害气体颗粒肺、气道炎症细胞聚集炎症介质释放COPD病理变化抗蛋白酶蛋白酶机体修复机制抗氧化物氧化应激COPD发病机制四、病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及介于二者之间的混合型三类小叶中央型由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导

4、致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀病理镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。全小叶型小叶中央型五、病理生理慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调六、临床表现（一）症状

5、慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难日常活动或休息时气短为COPD的标志性症状喘息和胸闷其他晚期患者体重下降食欲下降（二）体征望：桶状胸触：语颤减弱叩：过清音、肺肝界下移、心界缩小听：呼吸音减弱，呼气延长，湿啰音和（或）干湿罗音七、实验室检查（一）肺功能检查第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）评价气流受限的一项敏感指标第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）评估COPD严重程度的良好指标吸入支气管扩张药后FEV1/FVC＜70％FEV1＜80％预计值者可确定为不能完全可逆的气流受限（二）胸部X线检查早期胸片可无变化肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变对COPD特异性不高主要

6、确定肺部并发症及鉴别诊断肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长（三）肺部CT检查不作为COPD的常规检查对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义（四）血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型有重要意义（五）其他COPD合并细菌感染时外周血白细胞增高，核左移痰培养可能查出病原菌，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等八、诊断与严重程度分级（一）诊断依据：吸烟等高危因素慢支+逐渐加重的呼吸困难体征：肺气肿、气流受限肺功能异常（二）COPD严重程度分级<30%30~50%50~80%≥80%正常FEV1占预计值%<7

7、0%<70%<70%<70%正常FEV1/FVC有有有有有病史及表现IV级（极重度）III级（重度）II级（中度）I级（轻度）0级（高危）分级（三）病程病程分期急性加重期疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性可伴发热等症状稳定期患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状减轻九、鉴别诊断（一）支气管哮喘多在儿童或青少年期起病以发作性喘息为特征常有家庭或个人过敏史症状经治疗后可缓解或自行缓解（二）支气管扩张症有反复发作咳嗽、咳