胸腔积液教案

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1、教案专业临床医学学科内科学内容气胸年级二军大2002级教研室内科教研室教员刘林森南京军区福州总医院中国人民解放军中国人民解放军南京军区福州总医院教案首页单位及科室呼吸内科教师姓名刘林森技术职务副主任医师课程名称内科学教材版本第六版授课方式理论大课授课内容第二篇第七章胸腔积液学时3专业年级临床本科2002级教学日期2005年7月20日主要内容（按教学大纲要求）1、胸腔积液病因、发病机制、病理；2、胸腔积液的临床表现、实检查、诊断及鉴别诊断、并发症；3、胸的临床表现、诊断和鉴别诊断、防治原则和治疗方法；4、教学目的与要求1、了解胸腔积液的病因；2

2、、熟悉胸腔积液的发病机制；3、掌握特发性胸腔积液的病因和发病机理。4、胸腔积液的病因的临床表现、诊断、临床类型及鉴别诊断、并发症等。重点难点1、发性胸腔积液；胸腔积液对心肺功能的影响；临床胸腔积液类型；2、胸腔积液并发症的处理措施；3、胸腔积液X线表现。主要教学媒体多媒体+板书主要外语词汇pleuraleffusions有关本课题的新进展参考资料补遗复习思考题课堂测试题1、胸腔积液的临床表现有哪些？2、如何鉴别渗出液及漏出液？3、简述结核性胸膜炎的治疗要点教研室审查意见教学目标明确，内容正确，适合教学对象，重点突出，深入浅出，符合教学大纲要求

3、；教案条理清楚，格式规范；教学方法、手段灵活。同意实施赖国祥2005.7.14备注第2页授课内容方法、手段、时间胸腔积液pleuraleffusions一、胸腔积液与吸收的机制壁层胸膜　　　　　胸膜腔　　　　脏层胸膜　（体循环毛细血管）　　　　　　　　（肺循环毛细血管）5腔内负压静水压　30118胶体渗透压胶体渗透压3434液体渗入胸膜腔液体经脏层胸膜回吸收结果5+8+30-34＝934-（5+8+11）＝10图1　胸液循环与有关压力（cmH2O）关系示意图胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋

4、巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等均有可能产生胸腔积液。在胸腔尖顶区由壁层胸膜产生，而在胸腔最基底区，主要由横膈面和纵隔面壁层胸膜上的淋巴管微孔来重吸收。壁层胸膜上的淋巴管微孔具有活瓣样作用以保证胸液单向流出胸膜腔，对维持胸液量恒定起重要作用。胸液的交换量约为每小时0.15ml/kg，一个60kg的成人24h的胸液交换量约为216ml，远低于以前认为的每天5-10L的

5、胸液循环量。当胸液的滤过量超过最大胸膜淋巴流量（30ml/h，700ml/d）时，乃发生胸腔积液。二、病因(一)、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻。(二)、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节(三)、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等。(四)、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。(五)、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸

6、、乳糜胸。注：“▲”：重点“●”:熟悉“☆”一般了解“—”板书●胸腔积液与吸收的机制胸腔积液的病因举例:避免诱发因素的重要性中国人民解放军南京军区福州总医院教案（继页）中国人民解放军南京军区福州总医院教案（续页）授课内容方法、手段、时间三、临床表现结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热。中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛有发热。由心力衰竭所致者为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。积液量少于0.3L时，症状多不明显；若超过0.5L，患者渐感胸闷，胸膜摩擦可产生胸痛。积液量增多后，两层胸膜隔

7、开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。体征：局部可膨隆，语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减低，语音传导减弱。有时可听到胸膜摩擦音。四、影像诊断及实验室检查影像诊断B超可探查胸液掩盖的肿块；可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，协助胸腔穿刺的定位。实验室检查（一）、外观漏出液：透明清亮，静置不凝固，比重<1.016~1.018。渗出液：草黄色稍混浊，比重>1.018。脓性胸液：大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液：程度不同的洗肉水样或静脉血样。乳糜胸：

8、乳状胸液。阿米巴肝脓肿破溃入胸腔：胸液呈巧克力色。曲菌感染：黑色胸液。（二）、细胞漏出液：细胞数常<100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液：白细胞>5