多毛症三医大ppt课件

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1、多毛症Hirsutism第三军医大学西南医院定义多毛症是指女性与其同年龄的女性相比表现多毛，累及受性激素影响的毛发。主要表现在与同族同年龄女性相比，或其本人毛发与病前相比出现明显的改变。概述毛发的生长与分布存在性别、种族、家族差异。所谓“多毛”，实际上并不是毛囊数量的增多，而是部分毛发生成速度加快，变粗、色泽深而已。毛发的生长毛囊：在胚胎早期就已形成，出生后不再有新的毛囊形成，覆盖全身皮肤，除手掌、脚掌外。呈周期性分为：生长期、静止期和退化期毛发的分布毫毛(毳毛)：细柔、颜色淡的毛，生长期短而静止期长，覆盖于身体大部分皮肤。终毛：粗而颜色深，生长期长而静止期短，如头发、眉毛、

2、睫毛等。毛发分类（按性激素的影响）不受性激素的影响：头发、眼睫毛和眉毛等。受男女两类性激素的影响：腋毛、阴毛、四肢和下腹部的毛。受男性激素的影响：胡须、耳、鼻、耻骨上三角和躯体的毛。成年男性随体内雄激素水平升高，上述部位的毛增粗变长而色深。女性血循环中的雄激素血清浓度血液中激素的来源(%)激素相对雄激素活性(ng/ml)肾上腺卵巢周围组织转化睾丸酮1000.2-0.75-255-2550-70双氢睾丸酮2500.05-0.3------------100雄烯二酮10-200.5-2.530-4545-6010DHEA51.3-9.88020---硫酸DHEA微弱400-320

3、0>95<5---雄性激素的来源有正常月经的女性产生的雄激素有睾酮、雄烯二酮和去氢表雄酮。睾酮约20%来自卵巢，30%来自肾上腺，50%来自外围组织的雄烯二酮的转化。而雄烯二酮50%来自卵巢，50%来自肾上腺。去氢表雄酮则大部分来自肾上腺。雄性激素的代谢皮肤含有多种酶，使血中的雄激素前体转化为雄激素，引起生物效应，又能将雄激素分解结合，从尿中排出。多毛妇女皮肤比正常妇女皮肤能利用更多的激素前体，将其转化为具有生物活性的雄激素，如睾酮和双氢睾酮。特发性多毛和多囊卵巢综合征者体内雄激素的生产率与睾酮的代谢率均高于正常妇女，其靶器官表现的对雄激素的活性也明显升高。现代女性体毛旺盛国

4、外有人曾做过一些统计：15-44岁的正常女性：30%有小须，9%颊部汗毛明显，6%面部两鬓以下毛发较浓重，前臂与小腿毛发较黑较粗者分别为30%和70%。多毛症分为先天性的、后天性的：(1)先天性：先天性全身性多毛症，即人们通常说的“毛人”，这是一种“返祖”现象，常具有家族因素，由常染色体的畸变所引起，并有隔代遗传的倾向。(2)后天性：各种原因引起的女性体内雄激素增高，或雌激素和雄激素的比例失调，从而引起多毛。121314多毛症病因分类(一)特发性多毛症：家族性或体质性多毛症（占5-6%），有明显的家族发病倾向。多毛开始于青春期，以后数10年持续发展。患者无其他内分泌异常，月经

5、正常且循环中的雄激素水平正常。目前认为本病主要是毛囊和皮脂腺对雄激素敏感性增高或局部5α还原酶活性增高使DHT增多所致。15(二)高雄激素性多毛症：由雄激素增多引起的多毛症占本病的75％～85％，女性体内雄激素主要来源于肾上腺和卵巢，这两个器官的多种病变可能会导致循环中的雄激素升高。同时还伴其余器官的表现：脂溢性皮炎，脱发、肥胖症、黑棘皮症等。常见的疾病包括：⑴多囊卵巢综合症（占90%）⑵卵巢肿瘤：男胚瘤、门细胞瘤、类肾上腺瘤⑶卵巢滤泡膜细胞增殖症⑷先天性肾上腺皮质增生症⑸皮质醇增多症⑹胰岛素抵抗黑棘皮综合症。17(三)药物性多毛：临床上相对少见，但实际上很多药物可能导致多毛

6、症，如睾酮、糖皮质激素、苯丙酸诺龙等。绝经期妇女替代治疗中含的激素亦可致多毛。非激素类药物致多毛：不含激素的药物所以能致多毛，机理在于其进入人体后有可能会影响到肝脏分解灭活雄性激素的功能，若长期作用，体内雄性激素形成过多，进而导致多毛。这类药物范围很广，主要有抗生素类药：常用青霉素、链霉素的少数妇女的四肢和躯干各部可多毛;解热镇痛药中的苯恶丙芬、安定类药中的甲硫哒嗪、利尿药乙酰唑胺可出现黑毛;血管舒张药二氮嗪等可致少女多毛，但对成年妇女影响不大;抗癫痫类药物如苯妥英纳，能致四肢多毛，某些中药如补骨脂等具有激素样作用，亦可致多毛。(四)其他内分泌疾病：肢端肥大症和所有能导致高泌

7、乳血症的疾病患者可能出现多毛。甲状腺功能亢进合并胫前粘液性水肿患者，在胫前水肿区域可能出现多毛；甲状腺功能减退者。大脑和下丘脑病变：如多发性硬化病、肥胖，脑炎等，也可发生多毛。多毛症的病理生理正常女性血中主要的雄激素是睾丸酮对雄激素敏感的组织：如毛囊，睾丸酮先由5--还原酶转化为双氢睾丸酮。雄激素生成过多轻、中度多毛症女性，几乎都有雄激素水平的增高或5--还原酶活力的增强。现已很少被诊为特发性多毛症。雄激素来自卵巢和肾上腺，以卵巢为主。约1－5%患者血17羟－孕酮增高，提示成年晚发CAH。血清结合蛋