2014 败血症医大课程课件

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1、败血症Septicemia福建医科大学附属三明第一医院感染科连豫苞败血症的概念是指病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。Invasionofthebloodstreambyvirulentbacteriathatmultiplyanddischargetheirtoxicproducts.Thedisorder,whichisseriousandsometimesfatal,iscommonlyknownasbloodpoisoning.几个概念菌血症：少量病原

2、微生物入血，很快被消除，未引起明显毒血症状。（国外文献中常与败血症通用）脓毒血症：细菌栓子随血流出现迁徙性炎症,引起全身多处脓肿。严重败血症:因组织灌流不足或器官功能障碍，引起感染性休克或一个以上器官衰竭者。血流感染血流感染（BSI）是导致败血症的重要过程，可以继发于身体特定部位的感染，当未发现明确感染灶时，也可认定为原发感染。社区获得性血流感染医院内血流感染(导管相关性感染)全身炎症反应综合征（SIRS）SIRS：是指由感染、创伤、烧伤、急性胰腺炎等严重的临床损伤性发病改变而导致的全身性炎症反应。分：感染性和非

3、感染性。诊断标准:符合以下两条或两条以上:1.体温＞38℃或＜36℃；2、心率＞90次/分。3、呼吸＞20次/分或CO2分压＜32mmHg；4、白细胞计数＞12*10^9/L或＜4*10^9/L,或不成熟细胞＞10%.败血症Sepsis【病原学】致病菌种类：因年龄、性别、感染病灶、入侵途径、原发病和免疫功能状态的不同而不同。【病原学】败血症病原前11位细菌：金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、表皮葡萄球菌、肺炎杆菌、肠球菌、铜绿假单孢菌、肺炎链球菌、白色念珠菌、草绿色链球菌、阴沟肠杆菌和粘质沙雷菌。一、临床常见需氧菌革兰阳

4、性菌革兰阴性菌葡萄球菌属大肠杆菌、克雷伯、链球菌属铜绿、不动杆菌肠球菌属ESBLs、变形临床常见厌氧菌脆弱拟杆菌、梭状芽孢杆菌、消化链球菌其它细菌李斯特菌、聚团菌、腐生葡萄球菌、分歧临床常见真菌白色念珠菌、热带念珠菌、毛霉菌、曲霉菌马尔尼非青霉菌【病原学】超级细菌产NDM-1耐药细菌：即携带有NDM-1基因，能够编码Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶，对绝大多数抗生素（替加环素、多粘菌素除外）不再敏感的细菌。临床上多为使用碳青霉烯类抗生素治疗无效的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌等革兰氏阴性菌复数菌败血症定义：同一血标本或3日内

5、从同一病人不同血标本培分离出两种或两种以上致病菌称复数菌败血症。【发病机制】免疫力：局部与全身人体病原体致病力：种类、毒力+数量一、人体因素：机体免疫功能下降或缺陷是重要的诱因皮肤粘膜的防御作用：1、皮肤外伤、粘膜屏障破坏。2、局限性感染基础。全身性免疫下降：1、严重基础疾病：烧伤、糖尿病、肝硬化、2、年幼年老。医源性因素：1、侵入性诊疗手段：留置导管、手术、放射治疗2、药物：激素、广谱抗菌素、抗癌药物、免疫抑制剂3、各种原因引起中性粒细胞减少或缺乏。【发病机制】机体防御免疫功能缺陷或下降是：败血症的重要诱因。皮

6、肤外伤粘膜屏障结构破坏是：G+细菌败血症的主要诱因。留置静脉导管和呼吸机是：G-细菌败血症的常见诱因之一。长期使用广谱抗菌药物、肾上腺皮质激素：是诱发真菌败血症的重要原因。发病机制之人体因素二、细菌致病力数量微生态失调粘附能力条件致病菌毒素耐药性菌株生物酶【发病机制细菌致病力】G+：外毒素、酶金葡菌：血浆凝固酶、α溶血素、杀白细胞素、肠毒素、剥脱性毒素、红疹毒素。病原菌因素病原菌因素G-：内毒素作用的靶器官：血管内皮细胞和微循环。内毒素：能损伤心肌和血管内皮细胞，激活补体、激肽、凝血与纤溶、交感-肾上腺皮质、AC

7、TH/内啡肽系统及各种血细胞和内皮细胞铜绿假单孢菌：蛋白酶、磷脂酶C、外毒素A毒素：全身组织和细胞变性，出现水肿、脂肪变性和坏死。毛细血管损伤：皮肤粘膜瘀点瘀斑及皮疹细菌迁徙：迁徙性脓肿、多发感染灶单核吞噬细胞增生：肝、脾肿大【病理改变】一例因金黄色葡萄球菌败血症死亡的儿童心包积脓肝脓肿无明确的潜伏期。除外伤、手术后、挤压疖肿外毒血症症状：发热、头痛、全身不适、无力、呼吸增快等过度换气和精神改变：过度换气是早期非常重要的体征，可导致呼吸性碱中毒。精神改变：定向障碍和性格改变。皮疹：瘀点常见，部位：躯干、四肢、眼结

8、膜等。坏死性皮疹（牛眼样皮损）：铜绿假单孢菌。烫伤样皮疹、猩红热样皮疹、脓疱疹。【临床表现】共同表现关节损害：多见G+、产碱杆菌败血症。大关节为主，表现：红、肿、热、痛。肝脾大：常为轻微肿大，中毒性肝炎时可明显肿大原发感染灶：痈、脓肿等。迁徙病灶：G+、厌氧菌；第2周起，皮下、肺、肝。感染性休克：1/3-1/5的病人出现感染性休克。【临床表现】共同表现【临床表现-Symp