阻塞性睡眠性呼吸暂停合并肥胖患者的麻醉

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1、阻塞性睡眠性呼吸暂停合并肥胖患者的麻醉第二军医大学附属长海医院麻醉科邓小明OSA相关的几个基本概念打鼾：睡眠时气流通过上呼吸道时冲击咽部粘膜边缘和粘膜表面分泌物引起振动而产生的声音鼾症：超过60分贝或者严重影响别人睡眠休息打鼾与阻塞性睡眠性呼吸暂停（OSA）的关系OSA以打鼾或者打呼噜为最突出的临床表现打鼾+缺氧症状→OSAOSA：患者睡眠中在努力呼吸的情况下，由于上呼吸道阻塞引起呼吸气流停止超过10s，且每小时发作5次以上，并伴有动脉氧饱和度（SaO2）下降超过4%OSH：呼吸气流下降50%以上，持续超过10s，且每小时发作15次以上，通常伴有打鼾，也可能伴有SaO

2、2下降超过4%OSA和OSH现在也称为OSAHS：obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肥胖分级美国国家卫生研究院（NIH）肥胖分级Ⅰ度：BMI（30～34.9）kg/m2Ⅱ度：BMI（35～39.9）kg/m2Ⅲ度：BMI＞40kg/m2病态肥胖（morbidobesity）BMI＞40kg/m2或BMI＞35kg/m2并伴有明显合并症60%～90%OSA患者合并肥胖，40%肥胖者患有OSA肥胖是OSA最重要的独立致病或者危险因素之一，各项肥胖参数直接与OSA的严重程度密切地直接相关80%～95%的O

3、SA患者并没有被诊断出来◆COMMON◆SERIOUS◆UNDERDIAGNOSED◆TREATABLE病因上呼吸道解剖异常扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短/肥胖，肿瘤，创伤，畸形，炎症等咽喉部神经肌肉控制异常周围神经系统或神经肌肉疾病中枢神经系统疾病咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化成人肥胖患者OSA的病理生理学改变咽部的面积与肥胖呈反比咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性肥胖者脂肪组织在咽部沉积可使咽腔减小，沉积的部位包括软腭、扁桃体、咽腭弓、舌、杓状会厌襞以及最重要也是最明显的咽侧壁。咽侧壁内的脂肪量与OSA的严重程度明显相关。咽部脂肪堆积使呼吸时咽部的开放度

4、下降，结果加重上呼吸道肌肉松弛所造成的软腭与会厌之间柔软口咽壁更易塌陷咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化咽部的面积与肥胖呈反比咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性如果咽壁顺应性和腔内压不变，那么影响上气道开放的决定因素就是腔外压。肥胖病人颈部和下颌部脂肪组织较厚，使口咽部和喉咽部的腔外压增高，即可出现上气道受压的表现。因此，患有OSA的肥胖者颈部要粗于不患有OSA的肥胖者。与全身肥胖相比，患者颈围的增大与OSA的发生率和严重程度之间的关系更为密切成人肥胖患者OSA的病理生理学改变咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化PaO2的下降值与PaO2的初始值、功能残气量（FRC

5、）以及呼吸暂停的时间有关PaO2的下降和呼吸暂停可使PaCO2上升低PaO2和高PaCO2将增加呼吸作功由于呼吸作功的增加又可使吸气负压进一步升高增加上行网状系统的神经传入睡眠觉醒成人肥胖患者OSA的病理生理学改变咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化一旦发生觉醒，上气道肌肉的张力即恢复，使咽部气道开放，因而通气得到改善，低氧血症和高碳酸血症得以纠正，睡眠又可重新开始，进入下一次循环觉醒是机体的保护性反射之一。然而，反复的觉醒达到一定程度就可明显影响患者的睡眠质量，引起一系列的病理生理改变，如白天嗜睡、疲劳、头痛、出汗、夜间遗尿、认知和智力下降和性格异常等成人肥胖患者O

6、SA的病理生理学改变反复觉醒-睡眠咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化呼吸暂停期间PaO2的下降可引起各种心律失常的发生，增加患者夜间发生心绞痛和心肌梗死的危险。另外，反复的呼吸暂停所引起的低氧血症和高碳酸血症可增加患者的交感神经张力，使OSA患者发生肺动脉高压和高血压的可能性增加，严重时可导致心室肥大和心功能障碍成人肥胖患者OSA的病理生理学改变OSAHS的诊断临床初步诊断确诊肥胖、睡眠时打鼾和（或）呼吸暂停、周期性鼻鼾音和明显的睡眠觉醒、白天嗜睡、疲劳等OSAHS的初步诊断STOP-BANG评分S：Snoring你打鼾声音大吗（在门外便可以听到）？T：Tiredn

7、ess你是否在白天常感到疲乏、困倦？O：ObservedApnea是否有人曾看到你睡眠时呼吸停止？P：Pressure你是否有高血压病或正在接受抗高血压治疗？B：BMIBMI＞35kg/m2A：Age年龄＞50岁N：Neckcircumference颈围＞40cmG：Gender男性以上8项，超过3项为“是”者应高度怀疑OSAHSOSAHS的诊断临床初步诊断确诊(多导睡眠图，Polysomnography)脑电图（EEG）、眼电图（EOG）、口或鼻气流传感器、呼气末CO2监测、肌电图、SpO2监测、血压监测和心电图等。其中呼吸力和呼吸气流