呼吸衰竭护理新进展

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1、呼吸衰竭护理新进展教学目标n了解呼吸衰竭的病因、诱因n了解呼吸衰竭的分类n熟悉呼吸衰竭的临床表现n熟悉呼吸衰竭的诊断及治疗要点n掌握呼吸衰竭氧疗原则n掌握呼吸衰竭常用护理诊断及措施呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症动脉血气分析n条件：海平面、静息状态、呼吸空气n动脉血氧分压（PaO2）＜8kPa(60mmHg)n伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)＞6.67kPa

2、（50mmHg）病因n气道阻塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘n肺组织病变：严重肺结核、肺水肿等n肺血管疾病：肺栓塞等n胸廓与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形n神经肌肉病变：脑血管意外、重症肌无力发病机制n肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低n弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关n通气/血流比例失调:正常＝0.8，>0.8即无效腔通气；<0.8即生理性动静脉分流缺氧与二氧化碳潴留对机体影响n中枢神经系统影响大脑皮层对缺氧最为敏感，中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷轻度——注意力不集中、智力减退、定向力障碍中

3、、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷缺氧与二氧化碳潴留对机体影响n呼吸系统影响缺O2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气CO2——对呼吸中枢有很强的刺激作用，当CO2浓度<9％时，通气增加；当>9％时，呼吸中枢由兴奋转为抑制，肺通气量下降，呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸缺氧与二氧化碳潴留对机体影响n心血管系统影响缺O2——心率及心搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加，心率失常，严重时可致心室颤动或心跳骤停CO2升高——心率及心搏出量增加、血压升高缺O2和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力，使右心负荷加重

4、缺氧与二氧化碳潴留对机体影响n酸碱平衡的影响严重缺O2可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢，其产物——丙酮、乳酸等大大增加，引起代谢性酸中毒有机磷不能组成ATP而造成堆积，也加重了代酸破坏了细胞离子泵和细胞离子交换功能，加剧了电解质和酸碱失衡缺氧与二氧化碳潴留对机体影响PaCO2升高——呼吸性酸中毒慢性呼衰的患者，由于其肾脏的调节，尽管PaCO2很高，但PH值仍接近正常急性呼衰或慢性呼衰失代偿期，则由于肾脏血管痉挛——肾血流家减少——尿量减少——出现呼吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡呼吸衰竭分类——急性呼吸衰竭是指原来肺功能正常，由于突发

5、原因如溺水、电击、药物中毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭慢性呼吸衰竭n指原有呼吸系统疾病，肺功能逐渐减退，有缺氧和二氧化碳潴留，但通过代偿，患者可以从事日常生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭n当并发呼吸道感染或其他原因使肺功能进一步损害，机体失去代偿能力，出现严重缺氧和二氧化碳潴留，则称失代偿性慢性呼吸衰竭临床表现呼吸困难急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌活动增加，出现三凹征。慢性呼衰则表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢或潮式呼吸发绀是缺氧的典型表现，当SaO2＜90％时，出现口唇、指甲发绀神经－

6、精神症状急性呼衰：精神错乱、狂躁、抽搐昏迷慢性呼衰：先兴奋，后抑制如嗜睡、昏迷循环系统表现多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常、心脏骤停CO2潴留：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压增高，呼衰并肺心病时常有搏动性头痛消化和泌尿系统表现严重呼衰时，可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少，部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血实验室及其他检查n动脉血气分析：PaO2＜8kPa(60mmHg)伴或不伴PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）n影像学检查：X线胸片、胸部CT等n其他检查

7、:血生化、血电介质等诊断要点n导致呼吸衰竭的病因或诱因n低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现n海平面、静息状态、呼吸空气时，PaO2＜8kPa(60mmHg)，伴或不伴PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）治疗原则n迅速纠正缺氧n改善通气n治疗酸碱失衡和电解质紊乱n防治多器官功能受损n治疗原发病，消除诱因n预防和治疗并发症治疗－保持呼吸道通畅n清除呼吸道分泌物及异物：补充水分、有效咳嗽、排痰、胸部物理治疗n缓解支气管痉挛:解痉剂＋祛痰剂，必要时使用糖皮质激素n建立人工气道:气管插管或切开治疗－正确合理氧疗氧疗的直接作用是提高PaO2，改善组织缺

8、氧，从而维持脑、心、肾等重要脏器的功能，同时，减轻呼吸肌因代偿缺氧过度工作的负担。心脏负担也将减轻，这是因缺氧致心动过速和肺动脉高压可获减缓之故氧疗原