呼吸衰竭病人护理

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1、呼吸衰竭病人的护理患者×××，女，30岁，因“反复咳嗽、咳痰、咯血、气促20多年，再发并腹胀3月”入院。患者3岁时被诊为“支气管扩张”(具体不详)，20多年来病情反复发作，咳痰咯血基础上出现渐进性气促，可于气候变化或劳累后再发，99年时在广州胸科医院行“右肺大部切除术”。近3个月来患者自感气促明显不能平卧，并出现明显腹胀，精神差。PE：神清，对答切题，半卧位，推入病房。消瘦体形，颜面及双下肢水肿(+)。胸廓左右不对称，右侧塌陷左侧膨隆。左肺及右上肺叩诊过清音。双肺呼吸音粗糙，左肺及右上肺可闻及干、湿罗音。腹膨隆，腹水征(+)。病案

2、分析问题1．根据病史摘要及病人体检的阳性体征资料写出该患者的护理诊断。2．如果患者入院时你当班，你如何护理该病人？写出正确的护理措施。教学目标呼吸衰竭、ARDS、肺性脑病的概念慢性呼衰、ARDS的常见病因、诱因与临床表现、治疗要点结合病例提出呼吸衰竭病人的护理措施慢性呼衰呼衰的概念与分类、分型病因与发病机制临床表现与并发症治疗护理措施概念分类急性呼衰和慢性呼衰分型Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰慢性呼衰的发病机制通气不足CO2潴留V/Q失调　　缺O2V/Q>0.8,通气＞血流（死腔效应）V/Q＜0.8,通气＜血流(肺动静脉分流效应)肺动脉内的混合

3、静脉血没有接触肺泡进行气体交换的机会，故单纯吸氧并不能提高PaO2!肺动－静脉样分流效应　　缺O2弥散障碍　　缺O2氧耗量增加缺O2、CO2潴留对机体的影响对中枢神经的影响缺氧：反应迟钝　烦躁　意识障碍　脑水肿CO2潴留：失眠、烦躁CO2麻醉对心脏、循环的影响使HRBp,心脑血管舒张，肺小Ao收缩对呼吸的影响缺氧刺激外周化学感受器　　　通气量CO2潴留刺激中枢化学感受器急性CO2潴留出现Kusmaul呼吸;[CO2]>12%时呼吸中枢抑制对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害PaO2、PaCO2>50mmHg时肾血管痉挛低PaO2使肾

4、EPO分泌增多，继发RBC增加，增加循环血粘度对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型！呼吸困难与紫绀潮式呼吸、间歇或抽泣样呼吸；CO2麻醉为浅慢呼吸精神神经症状CO2麻醉(肺性脑病)时在出现中枢兴奋的先兆症状后进入抑制：表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡乃至昏迷循环系统症状代偿期表现为体表静脉充盈，皮肤温暖多汗，脉洪，搏动性头痛；失代偿期出现周围循环衰竭消化和泌尿系统症状并发症肺性脑病酸碱失衡及水盐电解质紊乱心律失常多为房早、紊乱性房速、阵发性室上速Shock消化道出血

5、DIC多器官功能衰竭保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min))Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧;Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%)增加通气量，减少CO2潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！抗感染合理使用利尿剂利尿剂使用指征：a.呼衰并心衰b.电解质无紊乱(低钾、低氯血症已纠正)防治消化道出血H2受体拮抗剂、H＋泵抑制剂，冰盐水、NE胃管注入等休息、营养支持高蛋白、高脂肪

6、、高维生素、低碳水化合物饮食抗氧自由基药物【护理措施】1.高枕半卧位2.建立通畅气道的措施吸痰、气道湿化、支气管解痉与抗炎气雾剂、人工气道3.合理氧疗(持续低流量给氧)4.机械通气的护理5.用药护理6.病情观察!7.休息、环境、营养支持与心理护理8.健康指导ARDS(adultrespiratorydistresssyndrome)指患者原心肺功能正常，在肺外或肺内严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症的一组综合征病因和发病机制严重肺病变、严重创伤、严重感染、骨折时脂肪栓塞、

7、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水大量输血、急性胰腺炎、中毒病理情况下PMN激活，大量炎性介质和血管活性物质及各种蛋白酶释放病理肺水肿、出血，暗红色肝样变病理生理换气功能严重损害至低氧血症V/Q失调、肺内动静脉样分流增加、呼吸膜增厚导致弥散障碍镜下见肺间质、肺泡均严重水肿！临床表现突发的进行性呼吸窘迫(R>35次/min)，通常的氧疗不能改善．早期体征无异常，后期可闻及双肺广泛水泡音(常有高音调“爆裂音”)诊断上述临床表现；X-ray示先有间质性后迅速进展为肺泡性弥散性浸润阴影(斑片状　大片融合)；血气分析见早期PaO2<60m

8、mHg,PaCO2<35mmHg,PA-aDO2(＞200mmHg)，QS/QT>10%,PaO2/FiO2<300mmHg此症注意与“心源性肺水肿”鉴别！治疗去除病因对症处理肾上腺糖皮质激素原则：早期、大剂量、短程治疗氧疗给氧浓度＞