绿茶多糖对ⅱ型糖尿病小鼠治疗机制研究的设计书

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1、绿茶多糖对Ⅱ型糖尿病小鼠治疗机制研究的设计书第一部分文献综述1.糖尿病1.1 全球糖尿病的现状与流行趋势按照世界卫生组织（WHO）及国际糖尿病联盟（IDF）专家组的建议，糖尿病可以分为Ⅰ型、Ⅱ型、其他特殊类型及妊娠糖尿病4种。近年来，随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的提高，糖尿病的发病率及患病率逐年升高，已成为威胁人民健康的重大社会问题，引起各国政府、卫生部门、广大医务工作者以及相关科研人员的的关注和重视。 Ⅰ型糖尿病患病率远低于Ⅱ型糖尿病。由于儿童Ⅰ型糖尿病的发病症状一般较为明显，不易漏诊，故多数学者主张用发病率来描述

2、Ⅰ型糖尿病的流行病学特点[医学教育网整理发布]。据现有资料分析，世界不同地区Ⅰ型糖尿病的发病情况差异甚大，以北欧国家最高，而东南亚国家则相对较低。近年来，世界各地Ⅰ型糖尿病发病率有逐年增高的趋势，但增高速度远不及Ⅱ型糖尿病。欧洲国家Ⅰ型糖尿病发病率有自南向北逐渐升高的趋势。Ⅰ型糖尿病发病率与季节和病毒性疾病流行相一致，这提示Ⅰ型糖尿病的发病可能于病毒感染有关。中国是世界上Ⅰ型糖尿病发病率最低的国家之一，但由于中国人口基数大，故Ⅰ型糖尿病患者的绝对例数并不少。据国内估计，目前我过Ⅰ型糖尿病患者总数在200万～300万。21Ⅱ型糖尿

3、病起病时症状比较隐蔽，很难在初发时即获确诊，但其患病率较高。一般用患病率对Ⅱ型糖尿病的流行病学特点进行研究。近年来，世界各国Ⅱ型糖尿病的患病率均有急剧增加的趋势，Ⅱ型糖尿病患者激增是造成全世界糖尿病患者总数剧增的主要原因。据20世纪80年代以来WHO报告的结果，世界各国Ⅱ型糖尿病患病率的变化有以下共同特点：1、患病率急剧增加，近三五十年内Ⅱ型糖尿病急剧增加的趋势仍难以缓解。WHO预测的结果如下：1994年糖尿病患者人数为1.20亿,1997年为1.35亿,2000年为1.75亿,2010年为2.39亿，2025年将突破3亿。目前

4、世界糖尿病患者人数最多的前3位国家为印度、中国、美国；2、Ⅱ型糖尿病是糖尿病人群的主体。Ⅱ型糖尿病占糖尿病患者的90%左右，我国Ⅱ型糖尿病所占比例也是如此；3、发病年龄年轻化。不少国家儿童Ⅱ型糖尿病已占糖尿病儿童的50%～80%，儿童Ⅱ型糖尿病问题以引起人们的极大关注；4、存在大量血糖升高但未达到糖尿病诊断标准者。他们的空腹血糖、餐后2小时血糖或服糖后2小时血糖介于正常血糖与糖尿病诊断标准之间。目前糖尿病学界倾向于把这类人称为糖调节受损（impairedglucoseregulation,IGR）者。糖调节受损者是糖尿病患者的后

5、备军，他们的大量存在，预示着糖尿病爆发性流行的趋势还在继续发展；5、各地发病状况差异巨大。世界各国Ⅱ型糖尿病的患病率有很大差异，从不足0.1%直至40%。患病率最高的地区是太平洋岛国瑙鲁(Nauru)和美国皮玛(Pima)印地安人。发病率增加最快的是由穷到富急剧变化着的发展中国家。其他特殊类型糖尿病是指既非Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病，又与妊娠无关的糖尿病，包括胰腺疾病或内分泌疾病引起的糖尿病、药物引起的糖尿病以及遗传疾病伴有的糖尿病等。其他特殊类型糖尿病虽然病因复杂，但占糖尿病患者总数不到1%。其中，某些类型的糖尿病是可以随着原发疾病的治

6、愈而缓解的。妊娠糖尿病是指妊娠期间发生或者发现的糖尿病。妊娠是糖尿病的高发时期，妊娠糖尿病的发病率远远超过人们的估计，而且对母子的平安构成威胁，故虽然妊娠糖尿病的转归一般较好，还是应该对这类状况予以足够的重视。1.2Ⅱ型糖尿病的发病机制大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致21胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了Ⅱ型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个

7、难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对

8、ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。  1.3治疗方法1.3.1药物治