第16课 反转录病毒

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1、www.med126.com第16章反转录病毒学习要点一、人类免疫缺陷病毒1.生物学性状(1)形态与结构：HIV为有包膜的RNA病毒。基因组由2条相同的正链RNA组成，含gag、pol和env3个结构基因和6个调节基因。Gag基因编码病毒的内膜蛋白、衣壳蛋白和核衣壳蛋白；pol编码反转录酶、蛋白酶和整合酶；env基因编码包膜糖蛋白刺突和跨膜蛋白。（2）病毒的复制：CD4分子是HIV的主要受体，CCR5和CXCR4等为辅助受体。病毒的gpl20与靶细胞CD4分子结合，在辅助受体的协同下，病毒包膜与细胞膜发生融合，核衣壳进入细胞并脱去衣壳，释放基因组RNA。病毒RNA在反转录

2、酶作用下，生成负链DNA，再由负链DNA产生正链DNA，从而组成双链DNA。在整合酶的作用下，双链DNA与细胞染色体整合，形成前病毒DNA并长期潜伏。前病毒DNA可被激活转录形成RNA，其中一部分作为子代RNA，另一部分成为mRNA，翻译成病毒蛋白。最终装配成成熟的病毒颗粒，以出芽方式释放到细胞外。（3）型别与变异：HIV有HIV-1和HIV-2两个血清型。世界上的AIDS大多由HIV-1所致，HIV-2只在西非呈地区性流行。HIV是一种高度变异的病毒，病毒包膜糖蛋白的变异导致病毒对宿主细胞的亲嗜性和抗原性的改变。抗原性变异可逃避宿主免疫系统的清除作用，是形成慢性和持续性

3、感染的主要原因，也是疫苗研制的主要障碍。2．致病性与免疫性（1）传染源与传播途径：传染源：HIV无症状携带者和AIDS患者。传播途径：性传播、血液传播、母婴传播。（2）临床过程：病情可持续10年以上，历经原发感染急性期、无症状潜伏期、AIDS相关综合症期和典型AIDS期等四个临床阶段。进入AIDS期的患者多在2年内死亡。www.med126.comwww.med126.com（3）致病机制：HIV选择性地侵犯含CD4分子的辅助性T细胞，导致严重细胞免疫免疫缺陷。还出现体液免疫功能障碍和迟发型超敏反应减弱或消失等。HIV破坏CD4＋T细胞的机制尚未完全阐明，可能机制包括：H

4、IV感染引起细胞融合，形成多核巨细胞，导致细胞死亡；大量未整合的病毒DNA，干扰细胞正常的生物合成；特异性CTL的直接杀伤作用或ADCC作用破坏靶细胞；病毒的某些抗原成分诱导自身免疫；病毒感染诱导CD4+T细胞凋亡等。HIV也可以感染单核－巨噬细胞，在这些细胞内潜伏和增殖，并随之播散至全身，导致间质性肺炎和中枢神经系统症状等。（4）HIV感染的免疫应答：HIV感染可诱导机体产生细胞免疫和体液免疫应答。CTL、NK细胞和ADCC作用是机体清除HIV的主要机制。可产生高滴度的抗gpl20的中和抗体及抗HIV多种蛋白的抗体。但机体产生的体液免疫和细胞免疫反应不足以清除病毒，HI

5、V仍能在体内持续地复制，构成长时期的慢性感染状态。3．微生物学检查法（1）检测抗体：ELISA检测HIV抗体是最常用的HIV感染初筛试验，免疫印迹试验为确证试验,若血清中同时检出p24、gp41和gp160/120蛋白中两种或两种以上抗体，可确诊为受HIV感染。（2）检测病毒核酸：核酸杂交试验、RT-PCR和定量RT-PCR检测病毒RNA。（3）检测病毒抗原：常用ELISA法检测HIV的p24抗原。4．防治原则尚无安全、有效的疫苗。广泛开展宣传教育和切断传播途径是当前重要的预防措施。目前临床上用于治疗艾滋病的药物有三类：核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂和蛋白酶

6、抑制剂。联合用药可避免病毒耐药性的产生，目前公认的最有效的抗HIV疗法是高效抗反转录病毒疗法（HAART）。二、人类嗜T细胞病毒人类嗜T细胞病毒（HTLV）为有包膜的RNA肿瘤病毒。分HTLV-1和HTLV-2两个型别。病毒的形态结构和复制与HIV相似。病毒基因组编码3种结构蛋白和2种调节蛋白。包膜糖蛋白gp46与细胞表面的CD4分子结合，介导病毒侵入CD4+T细胞，并使受染细胞转化为白血病细胞。HTLV可经输血、共用注射器、性接触、母婴途径等方式传播，HTLV-1引起成人T细胞白血病、热带痉挛性下肢瘫、慢性进行性脊髓病和B细胞淋巴瘤等。HTLV-2型可能与毛细胞白血病有

7、关。www.med126.comwww.med126.com复习题一、名词解释1．AIDS2．机会性肿瘤3.反转录病毒4.HAART二、选择题A1型题1．HIV能吸附T淋巴细胞表面CD4分子的蛋白是：A.gp120B.gp41C.P5D.P34E.P24/252．人类免疫缺陷病毒哪种蛋白能介导病毒包膜与宿主细胞膜发生融合：A.gp120B.gp41C.P5D.p34E.P24/253．AIDS患者最常见的机会性感染之一是间质性肺炎，其病原体主要是：A.鼠弓形体B.隐孢子菌C.鸟-胞内结核分枝杆菌D.卡氏肺孢菌E.巨细胞病毒4．