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1、v掌握糖尿病的临床表现、急性和慢性的并发症、糖尿病病人的护理v熟悉糖尿病的定义、辅助检查、治疗要点v了解糖尿病的病因及发病机制患者，女,12岁。平素健康。入院前2周无明显诱因出现多尿、多饮,明显消瘦,其家长未予重视,并常予糖水饮用。入院前2天出现头昏、乏力、纳差及恶心、呕吐,按“感冒”治疗无效,症状逐渐加重,并出现嗜睡、呼吸深大。入院时查体:体温37.6℃,脉搏112次/min,呼吸32次/min,血压102/50mmHg。身高140cm,体重28kg。意识模糊,颜面潮红,皮肤弹性差,双眼稍凹陷,呼吸深大,呼气中有烂苹果味。双肺呼吸音粗糙,未闻及音。四肢湿冷,肌张力对称性降低。值
2、班护士立即予吸氧、保暖、以10%葡萄糖注射液500ml建立1条静脉通道,观察生命体征并及时记录等。v你知道什么是糖尿病吗？v糖尿病慢性并发症有哪些？v什么样的人容易患糖尿病？v作为一个医学生，怎样诊断糖尿病？v作为护理人员，你会给病人哪些建议？定义：由多种原因引起的胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。v流行病学：v全世界人口约65亿v糖尿病病人1.75亿v中国人口约13亿v中国糖尿病患者约3千万v印度中国美国1
3、1型糖尿病T1DM22型糖尿病T2DM3妊娠糖尿病GDM4其他特殊类型糖尿病(一)1型糖尿病：约占5%DM病人，发病与胰岛素（Ins）分泌绝对不足、免疫介导有关。相对特征：1)青少年起病2)起病急，症状典型，有自发酮症倾向3)对Ins敏感4)有胰岛β细胞自身免疫损伤：胰岛细胞自身抗体(+)5)血清中胰岛素水平低（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病与Ins抵抗和Ins分泌不足有关。相对特征：1)多有肥胖或肥胖病前史2)多成年发病（40岁以后发病）3)起病缓慢，症状不典型，无酮症倾向4)无胰岛β细胞自身免疫损伤：胰岛细胞自身抗体(-)5)对Ins不敏感遗传因素生活压力肥胖不良的饮
4、食习惯缺乏体育锻炼应激状态、生活紧张子宫内环境Ë1型糖尿病v2型糖尿病1.第一期--遗传易感性1.遗传易感性2.第二期--启动自身免疫反应2.胰岛素抵抗和B细胞3.第三期--免疫学异常功能缺陷4.第四期--进行性胰岛B细胞功能丧失3.糖耐量减低和空腹5.第五期--临床糖尿病血糖调节受损6.第六期--胰岛B细胞完全破坏，症状明显4.临床糖尿病一、代谢紊乱症群多尿多饮多食皮肤瘙疲乏体重减痒轻疲乏体重减轻皮肤搔痒v急性并发症：糖尿病酮症酸中毒(DKA)高渗性非酮症糖尿病昏迷感染v慢性并发症：大血管病变微血管病变神经病变糖尿病足1.糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosi
5、s，DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症。概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。v初期：多饮、多尿，症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛。v中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。v晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素
6、氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（PH<7.1）实验室检查v尿：尿酮、尿糖强阳性。v血：血糖在16.7~33.3mmol/L之间或更高；血酮升高，CO2CP降低，PH<7.35,阴离子间隙增大。血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症。血尿素氮和肌酐常偏高。血渗透压轻度上升。即使无明显感染，白细胞总数及中性粒细胞比例升高。2.高渗性非酮症糖尿病昏迷病死率高达40%。多见于50～70岁。v诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。v临床表现：多尿、多饮、食欲减退、嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。v实验室：血糖33.3mmol
7、/L（600mg/dl）血钠可在155mmol/L血浆渗透压可达330～460mmol/L感染Ø皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见Ø泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。Ø呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。1.大中动脉的粥样硬化：冠状动脉受累冠心病2型DM主要死亡原因脑动脉受累脑血管疾病肢体动脉粥样硬化下肢痛、感觉异常、坏疽截肢肾动脉肾功能受损v病理改变：1、受累部位：视网膜、肾、心
