心搏突停与心肺复苏复苏药物

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1、心搏突停与心肺复苏复苏药物 随复苏理论和复苏技术的不断发展，对复苏药物的认识也在深化。研究的重点药物和内容如下：  （一）肾上腺素   肾上腺素能受体激动剂是提高心、肺复苏效果的主线药物。肾上腺素的α受体作用，增加动脉紧张度，利于提升和维持主动脉压；β１受体对心肌的变时和变力作用，加快心率和增强心肌的收缩力，并使细颤变粗利于除颤；β２受体的作用为扩张有些外周血管和部分加快心率。因此一直公认肾上腺素是最有效的复苏药物。推崇的标准用法是首剂1毫克（0.02毫克/千克），后每3～5分钟等量或半量追加。动物实验大剂量（0.1～0.2毫克

2、/千克）比标准剂量肾上腺素明显改善血流动力学参数，提高复苏成功率，但较大规模临床试验的结果令人失望。Woodhouse等新近比较了大剂量、标准剂量肾上腺素与安慰剂的效果。145例心搏突停者使用1毫克肾上腺素，94例使用10毫克肾上腺素，100例使用安慰剂。三组病人的即刻生存率均＜10%,出院生存率均＜2%,无统计学显著性差异，不管是否使用药物，复苏结果一样。可能的解释是需要更大规模的临床试验才能显示肾上腺素的微小益处，也有可能心搏突停后在病情极度恶化时才使用肾上腺素，可能根本无用。有些学者认为肾上腺素的合适剂量为0.05～0.1毫克

3、/千克，剂量过小不起作用，过大不仅无益反而有害。肾上腺素收缩冠状动脉，增加心肌耗氧量，收缩脑血管，加重脑水肿。其促发离子依赖性脂质过氧化作用可导致神经元死亡，加重神经中枢的损伤。此外，大剂量肾上腺素使胰岛素的分泌长时间受抑制，不利于减少脑皮质和纹状体的坏死。至少在抢救胰岛素治疗的糖尿病心搏突停时不主张大剂量使用肾上腺素。  （二）儿茶酚胺类制剂   鉴于肾上腺素具备受体介导的多种作用，而其效益主要来自α受体的缩血管作用，新的实验对比了其它儿茶酚胺类制剂如麻黄胺、间羟胺、去甲肾上腺素等与肾上腺素的疗效，发现前三种药物的复苏效果同肾

4、上腺素类似，但复苏后快速性心律失常明显减少。虽然不激动β1受体的儿茶酚胺类制剂较少增加心肌氧耗和复苏后快速心律失常，目前的临床试验未证实其确比肾上腺素有益。一方面使用这类药物时，多数病人的生存率已极低，需要成千上万的样本才能肯定其是有益还是有害，另一方面加大临床试验的规模，增加实施的难度和更多的影响因素。如何更好地检验其效果亦是待解决的难题。  （三）血管加压素   心搏突停者血液内源性血管加压素明显高于正常生理状态，而且血管加压素水平越高，存活率越高。与之相反，血循环内源性肾上腺素水平越高，预后越差，长期存活率越低。血管加压素

5、可能通过V1和V2受体，由氧化氮介导而发挥作用，使血流重新分布，消化道血流减少，脑和心脏血流增加。同肾上腺素相比，血管加压素在低氧和低pH时更有效，起作用慢但持续时间长，虽增加心脏氧的释放但不增加心肌耗氧量。动物实验应用精胺酸血管加压素较肾上腺素有更高的心、脑血管灌注量和复苏成功率。有报道8例肾上腺素和直流电击转复无效的心搏突停者，静脉应用40单位血管加压素后，电击除颤均成功恢复自主循环，3例病情稳定出院。一项小规模前瞻性随机临床试验用40单位血管加素作为心室颤动病人的一线药物，发现血管加压素组的自主循环恢复率、24小时生存率和出

6、院率均成倍高于肾上腺素组。已在进行更大规模的临床试验，确定是否心搏突停时可推荐用血管加压素替补肾上腺素。  （四）血管紧张素II   血管紧张素II是另一类非肾上腺素能类缩血管剂。已有动物和临床试验评估其作用。心搏突停的动物实验中，血管紧张素II增加动脉收缩压和生命器官的血流量，与其直接收缩外周动脉性血管有关，也可能是继发于儿茶酚胺大量释放的结果。血管紧张素II的临床经验有限，同小剂量肾上腺素或其它缩血管剂合用，甚至与扩血管剂合用有望取得独到效益，但无论单用还是作为鸡尾酒疗法的成份，其作用目前仍属推测。  （五）内皮素   

7、内皮素是具备强力缩血管作用的非肾上腺素能类活性肽，有用于救治心搏突停的潜力。心搏突停者的血浆内皮素水平增高。内皮素提高心搏突停动物的冠状动脉灌注压，在滞后复苏者比单用肾上腺素的冠状动脉灌注压更高。其作用尚未在心搏突停的病人中检验。  （六）联合用药与血管扩张剂   联合使用复苏药物并非新的观念，但换了新的内容。过去心内注射肾上腺素、异丙肾上腺素与去甲肾上腺素联合组成的所谓“心脏三联针”，期望发挥药物协同作用，全面增强心血管肾上腺素能受体的功能，提高复苏成功率，但研究发现其结果并不优于单用肾上腺素或甲氧胺。新近联合使用相互拮抗的药

8、物，以发挥单一药物的效益和抵消其副作用。肾上腺素与β受体阻滞剂合用可减轻对心肌的不良作用，动物实验合用肾上腺素与心得安提高了冠状动脉灌注压和复苏成功率。中量血管加压素与肾上腺素合用，更快、更长时间和更有效地提升了动脉压和冠状动脉灌注压