《病理学》重点概述

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1、《病理学》《病理学》绪论1.概念：病理学是研究疾病的发生发展及转化归律，阐明疾病的本质的一门医学基础学科。2.任务：研究疾病的发生的原因、发病机制、病理变化、和转轨结局；3．研究方法：1）：人体病理学：尸体解剖检查、活组织检查、细胞学检查；2）：实验病理学：动物实验、组织和细胞培养；第二章细胞和组织的适应、损伤与修复适应（名解）:细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。适应:萎缩、肥大、增生、化生；一、萎缩1.概念（名解）：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小2.类型：生理

2、性萎缩（ex:青春期胸腺、更年期性器官萎缩）病理性萎缩（全身性萎缩、局部性萎缩）###病理性萎缩的常见类型和举例（常考）类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病变：体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。二、肥大；1.概念：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使实质细胞、组织

3、或器官体积增大。肥大的细胞内细胞器增多。.2.分类：代偿性肥大:高血压病左心肥大；内分泌性（激素性）肥大:妊娠子宫平滑肌肥大三．增生：1.概念：器官或组织内实质细胞数量增多2.分类5312中甲：刘启鸿《病理学》◎生理性：女性青春期乳腺◎病理性：如乳腺增生病四、化生1．概念一种分化成熟的细胞类型因刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的细胞的过程。通常只发生在同源性细胞之间2．分类1）鳞状上皮化生：假复层柱状上皮—鳞状上皮（慢性支气管炎）2）肠上皮化生：胃上皮——肠上皮（慢性胃炎）3）间叶组织（结缔组织）化生：成

4、纤维细胞————骨细胞、软骨细胞第二节细胞和组织的损伤（一）变　性（名解）指细胞或细胞间质，由于代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。1细胞水肿（水样变性）①机制:缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多。②病变：肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。光镜下：颗粒变性、气球样变2脂肪变性概念：脂肪细胞细胞质出现明显脂滴。部位：肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，肝脂肪变最为常见。病理变化：1）电镜下：出现胞质小体，合成脂滴2）光镜下：HE染色下，脂肪滴为大小不等，界限清楚的

5、圆形空泡（脂肪被有机溶剂溶解），苏丹Ⅲ染色为橘红色，锇酸染色呈黑色；※肝脂肪变1）发生机制：肝细胞浆内脂肪酸增多、甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻2）病变·光镜下：细胞浆中出现大小不等球形脂滴·肉眼观：体积增大，呈淡黄色，有油腻感。·显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。3玻璃样变或称透明变1)概念:细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。2)部位:细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变4粘液样变　间质内出现类黏液（粘多糖和蛋白质）的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、AS等。5病

6、理性钙化1）概念：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。２）类型：营养不良性钙化、转移性钙化㈡细胞死亡分坏死和凋亡两类，是不可逆性改变。1.坏死：活体局部组织细胞的死亡。5312中甲：刘启鸿《病理学》1）形态学标志---细胞核的变化2）坏死的基本类型①　凝固性坏死　部位:多见于心、肝、肾、脾等机制:蛋白质变性凝固肉眼观:坏死区呈灰黄、干燥、质实，与健康组织界限较清楚光镜下:细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间。②液化性坏死机制：酶的消化作用占优势，举例：脂肪坏死（急性胰腺炎、乳腺创伤等）脓肿、脑

7、软化、③特殊类型：A.干酪样坏死：多见于结核病时。肉眼：坏死区呈黄色，状似干酪镜下：坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。B.坏疽组织坏死后继发腐败菌感染,以致坏死组织呈黑褐色；可分为干性、湿性、气性三种。表三类坏疽的特点发生条件常见部位肉眼病变腐败菌感染全身中毒症状干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅四肢等干燥、皱缩、黑色，分界清楚、水分少轻轻湿性坏疽动脉静脉均阻塞子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多重重气性坏疽较深的开放性创伤肌肉坏死组织内含气，有奇臭合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染重C.纤维素样坏死部

8、位：结缔组织及小血管壁光镜下：见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。举例：风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。3）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化4）坏死的结果（影响因素）：生理重要性、细胞数量、再生能力，贮备代偿能力、继发变化2.调亡1）概念：生理或病理状态下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞主动性死亡方式，也称程序性细胞死亡（受基因控制）5312中甲：刘