儿童孤独症研究进展v

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1、中国行为医学科学2004年第13卷第4期ChineseJournalofBehavioralMedicalScience2004，Vo1．I3，No．4473-474儿童孤独症研究进展任路忠儿童孤独症(autisticdisorder；infantile，childhoodautism)是一种发生于儿童期的严重神经精神发育障碍，二十世纪七十年代始，有关儿童孤独症的报道逐渐增多，引起社会广泛关注。本文就近几年来国内外儿童孤独症的有关研究综述如下。一、儿童孤独症的现况研究孤独症患病率研究不多。二十世纪80年代，北美、欧、亚学者的研究估计孤独症患病率为0．02％～0．13％。

2、从80年代中期始儿童孤独症患病率逐渐上升，90年代始呈加速上升趋势J。英国有学者对1979～1998年出生的儿童孤独症发病率进行研究，以年活产数为基数，逐年上升直至1992年；1992～1996年出生的儿童孤独症发病率在高位维持稳定。挪威一项调查(ICD一10诊断标准)，3—14岁儿童孤独症患病率为4—5／万。用同样标准，13本东京地区1988年出生儿童的孤独症累计发病率为16．2／万，患病率高达21．1／万。洛阳地区一项抽样调查，3一l4岁儿童孤独症(DSM一诊断标准)患病率为2．9／万j。男性高于女性，多数报道在4—5：1左右，国内在6．5—9：1之间。二、儿童孤独

3、症的病因和发病机制迄今为止，儿童孤独症的病因和发病机制尚不清楚，但可把它看成为多种生物学因素和(或)非生物学因素共同影响作用的结果，其中以生物学因素研究占多数。1儿童孤独症与脑器质性损害和／或脑功能异常有关。Lotspeich等报道孤独症患者的脑细胞结构有变化，尸检发现病理改变主要为萎缩性改变。孤独症儿童的认知和运动能力受损与小脑发育异常有关。Chiron等报道孤独症患者存在脑左半球机能障碍，尤其是控制语言和用手习惯的中枢区皮层分化不良。2．Chugani等”报道人在儿童期经历脑合成血清复合胺高能力的过程，约超过正常成人的200％，在5岁时(女孩稍微提前)开始降低，逐渐

4、至正常成人合成血清复合胺的能力；而孤独症患儿脑合成血清复合胺的能力，2岁开始逐渐地增强，15岁时才达正常人的1．5倍，提示孤独症儿童这种发育过程遭到损害。功能磁共振成像可发现孤独症儿童早期，小脑·丘脑·皮层路径功能紊乱j。还有人对孤独症儿童分别在3～4岁和6—7岁时进行脑血流量测定，发现34岁时脑前部的脑血流量不足．导致发育成熟延迟，至6—7岁时脑血流量值趋于正常。3．母亲孕产期不利因素影响胎儿早期发育是导致儿童孤独症的重要原因之一。谭钊安等对124例儿童孤独症患儿与120例正常儿童进行了对照研究，发现孤独症组有明显高于对照组的妊娠围产期不良因素出现率。不良因素主要有病

5、毒感染，先兆流产，出生窒息，破宫产等。4．儿童孤独症与遗传因素有关。国外有对双生子的研究证明儿童孤独症与遗传因素有强的关联。另有报道称一些基因可导致儿童孤独症的易感性增大⋯JWarren等对儿童孤独症遗传免疫学研究发现孤独症患者的一些控制免疫系统功能和规律的基因频率增高，如C4B基因和DR一131基因。5．儿童孤独症与免疫接种关系。由于儿童孤独症现患率增高与计划免疫接种在时间上有一定关联，人们怀疑儿童孤独症与计划免疫接种有关，但国外学者在瑞典、丹麦和美国研究认为，儿童孤独症现患率与接种麻腮风疫苗(MMR)及疫苗防腐剂含量之间无关联。6．儿童孤独症与社会环境有关联。孔德贻

6、等报道父母关系、家族、学校及周围环境是儿童孤独症的重要影响因素。新疆孔杜斯等也报道了3例儿童孤独症患儿，其父母均为忙于工作或经常出差，患儿分别由保姆，祖母和外婆照料，缺乏父母关爱。三、早期筛查儿童孤独症多发病于婴儿期，早期筛查可从18月龄开始，检查幼儿用手指目的物(示意性指点，PDP)、随成人注视而改变方向(随人注视，GM)和装假行为(装假性扮演，PP)3项行为能力。PDP、GM、PP3项缺陷作为18月龄儿童孤独症诊断预测的符合率为83．3％。PDP缺陷出现较早。另有研究发现儿童出生时头围正常或略小，而在6一l4个月内增长过快，是孤独症的早期危险信号。在常规体检中注意儿

7、童头围的变化，可早期发现孤独症儿童。四、诊断标准儿童孤独症的诊断标准主要有美国精神病学会(APA)的精神障碍《诊断和统计手册》(DiagnosticandStatisticalMannualofMentMdisorders，DSM．R．1994)，世界卫生组织《国际疾病分类》第十版(InternationalClassificationofDiseases，10edition，ICD一10)两大国际标准，及中华精神科学会中疾病分类标准(CCMD一2一R，1994)。谭钊安等对上述3种诊断标准进行诊断比较研究认为，CCMD一2一R与临床诊断