类风湿性关节炎肾损害 刘莎

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1、类风湿性关节炎肾损害RA肾损害既可由RA疾病本身，也可由治疗药物的副作用引起，临床类型包括RA原发性肾损害、血管炎、继发性肾淀粉样变和药物性肾损害等。RA肾损害并非少见，其确切发生率尚不清楚。文献报道为20％～100％不等。化验分析1.血常规常有轻度贫血及血小板增高，尤其在病情活动时更为明显。发生肾功能不全时可出现贫血加重。2.尿常规可有血尿、不同程度的蛋白尿、管型尿及无菌性白细胞尿等。3.血生化检查肾功能和肾小球滤过功能常有轻度损害，偶有严重损害。服用NSAIDs类药物和发生肾功能不全患者尿酸也可升高。4.免疫学检查①类风

2、湿因子（RF）RF是抗人或抗动物IgGFc片段上抗原决定簇的特异性抗体。常见的有IgG、IgA、IgM和IgE型。IgM型主要见于RA、干燥综合症、混合性冷球蛋白血症和一些传染病。通常RF阳性的患者病情较重，RF可能与关节破坏的免疫反应有关。②免疫球蛋白电泳常见血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白电泳显示IgG、IgA及IgM增多。③抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）ANCA是血管炎的标志物，核周ANCA阳性者易发生RA肾损害。有时RA血管炎仅局限于肾脏，故对于伴有发热、体重下降等结缔组织疾病表现、肾损害及尿检异常等RA患者应

3、经常检测ANCA。④抗核抗体（ANA）ANA在RA的阳性率约10%～20%。⑤补体血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。5.血沉（ESR）及C反应蛋白（CRP）RA患者处于疾病活动期时，常常伴有ESR增快和血清CRP阳性。所以，这两项实验室检查对评价RA的病情有一定帮助。6.肾脏超声大部分RA患者为双肾的超声正常，某些患者可见双肾实质回声增强，血流阻力增高或肾结石。急性肾功能不全可出现双肾增大，慢性肾功能不全晚期可发生双肾萎缩。7.X线早期RA患者的关节X线检查可无阳性发现6。关节部位骨质疏松可以在起

4、病几周内即很明显。关节间隙减少和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直为更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。8.肾小管功能检查24小时尿电解质，尿酸化功能（氯化铵负荷试验、可滴定酸等），24小时尿比重，尿渗透压，血、尿β2微球蛋白，尿NAG酶。小管间质性肾炎随着小管功能减退，可出现尿钾、尿钠排泄增多，肾小管酸中毒，尿比重和尿渗透压的变

5、化。血β2微球蛋白可以自由通过肾小球，在近端肾小管全部被重吸收，尿β2微球蛋白含量增多，则表明近端肾小管重吸收功能受损。尿NAG酶则是肾小管损伤的早期指标。9.肾活检可确定肾损害的程度、类型，指导治疗，减少RA导致慢性肾衰竭的发生。基本诊断1.RA的诊断①晨僵至少1小时，持续至少6周。②3个或3个以上的关节炎肿胀持续至少6周。③腕关节、掌指关节或近侧指间关节肿胀6周或以上。④对称性关节肿胀。⑤类风湿结节。⑥RF阳性。⑦手及腕部前后位的X线摄片有骨质侵蚀或骨质疏松。符合以上7项中的4项即可诊断RA。2.肾损害的诊断当风湿性关节

6、炎患者出现包括蛋白尿、镜下血尿、无菌性白细胞尿、肾小管功能损害（如低钾性酸中毒、夜尿增多、尿酶及尿内微量蛋白增高等）及进行性肾功能减退，应考虑RA肾损害。RA肾损害起病隐匿，早期可无临床表现，甚至只能在肾活检时发现肾的病理改变，早期易误诊为尿路感染及漏诊。RA患者常无明显急性肾功能损害的表现，在较长的RA病例中，可能因某种诱因导致病情迅速发展为慢性肾功能不全甚至尿毒症。有许多因素可使RA患者的肾脏受损，其中以治疗药物、淀粉样变性、血管炎最为常见。临床类型/临床分期RA肾损害主要包括以下方面：RA原发性肾损害、血管炎、继发性肾

7、淀粉样变和药物性肾损害等。1.RA原发性肾损害:①系膜增生性肾小球肾炎（MSPGN）MSPGN最为常见，约占RA6肾损害的1/3以上。患者多表现为镜下血尿伴或不伴有蛋白尿，少数表现为肾病综合征（nephroticsyndrome,NS），肾功能不全较为少见。肾脏病理表现为系膜细胞增生，基质增多，肾小球基底膜无明显变化，免疫荧光可见系膜区IgA和（或）IgM、C3颗粒状沉积，也可免疫荧光全部阴性，电镜下可见系膜区电子致密物。②膜性肾病（MN）RA原发性MN与继发性MN之比约为1:2～1:4。RA原发性MN临床表现为NS、持续性

8、蛋白尿和/或血尿。病理表现为肾小球基底膜增厚，晚期可见系膜基质增多，毛细血管腔闭塞，免疫荧光可见上皮下免疫复合物沉积，以IgG为主。③膜增生性肾炎（MPGN）和新月体肾炎RF免疫复合物沉积引起系膜细胞增殖及内皮细胞反应增强可导致MPGN，但RA引起MPGN报告较少。由于体液及细胞免疫异常导