38例慢性硬膜下血肿治疗体会

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1、38例慢性硬膜下血肿诊疗体会侯杰樊兵志郝国君【摘要】目的：探讨38例慢性硬膜下血肿的诊疗体会。方法：研究我科38例老年急性硬膜下血肿病历。结果：38例患者在入院2日内采取手术治疗，均采用钻孔冲洗引流术治疗，术后留置硬膜下引流管3-7天。结论：慢性硬膜下血肿诊断明确且症状明显后应该尽早手术治疗，钻孔冲洗引流术疗效确切。【关键词】慢性硬膜下血肿；钻孔冲洗引流术；术后引流慢性硬膜下血肿(CSDH)是神经外科的常见疾病，目前，钻孔冲洗引流术为治疗该病的首选方法。现将我院近3年来神经外科38例慢性硬膜下血肿的治疗体会进行探讨总结。1．一般资料38例CSDH病例年龄最大88岁，最小52岁。临床表现主要

2、为头痛、头晕、恶心、呕吐、智力迟钝、复视、肢体无力、行走不稳、偏瘫失语等。1例病人入院时无任何症状，入院3天后逐渐出现头痛、头晕、肢体无力、言语不利。2．慢性硬膜下血肿的发病机制和原因2．1机制：硬膜下血肿及血肿周围的水肿均可引起急性占位效应,破坏周围脑组织,使其受压后缺氧、缺血而致神经细胞早期死亡[1]。同时，血凝块释放的血管活性物质，如缓激肽、组胺、5-羟色胺等引起局部脑组织的缺血缺氧[2]。内镜观察血肿包膜的超微结构，发现包膜内的毛细血管壁发育不完善，血管内皮细胞间有间隙，内皮细胞的紧密连接开放，管壁内皮细胞吞饮泡较多，基底膜形成不好，血小板黏附在有间隙的毛细血管壁的间隙处，或内皮细

3、胞脱失的管壁上，血小板脱颗粒，伴发纤凝，从而导致毛细血管通透性增强，易出血和血浆渗出[3]。血小板脱颗粒所引发的凝血、纤凝、纤溶系统的失平衡不能有效地被体循环纠正，渗出到血肿腔内的血液中因凝血酶原、血小板、纤维蛋白原消耗过多，纤溶占主导地位。文献从细胞结构上说明了血肿形成的渗出和纤溶亢进两个主要机制，另外还认为血肿腔内出血不断增多，外层包膜不断纤维化而增厚会导致血肿腔不断增大。2．2原因2．2．1头部外伤：38例病人中有32例有明确头部外伤史，占84．21％，明确无外伤史1例占2．63％，其余5例无法明确有无头部外伤史，占13．16％。2．2．2年龄因素：平均年龄为72．3岁，老年人易发生

4、的原因有[4]：①老年性脑萎缩使蛛网膜下腔空间增大，脑在颅腔内的活动度增大。②脑血管脆性增加，使血管容易断裂。(4)外伤性硬膜下积液转化：局部凝血障碍导致包膜出血是转化的重要因2．2．3高血压：38例患者中29例合并高血压，占76．32％，剩余9例中有8例有明确头部外伤史，1例无法明确有无头部外伤史。有文献报道伴有高血压的CSDH病人中无外伤史占46％，明显高于无高血压组(24％)[5]。3．诊断方法3．1CT：是诊断CSDH的最重要依据，38例病例中血肿量最多210ml，最少65ml，全部为幕上血肿。血肿可表现为颅骨内板下新月形、半月形或梭形低密度、等密度或低密度等密度中混杂少量高密度影

5、。等密度者增强扫描可表现为囊壁均匀强化。病灶多波及患侧额颞顶叶。机化血肿CT平扫表现为混杂密度，边缘呈线样高密度包膜改变，部分有类反“3”形稍高密度影，条索状分隔性高密度影，环形钙化等。3．2MRI：表现为短T1长T2信号，血肿机化者可见明显增厚的包膜及不均匀的网状结构，有条索状分隔。4．治疗本组38例慢性硬膜下血肿全部行钻孔冲洗引流术治疗4．1手术操作：依据头颅CT血肿位置定位画线，于血肿最厚处偏低一侧做钻骨孔定位点，切开头皮后颅骨钻孔，扩大骨窗约2×2cm2，在预留引流管的近端与骨窗接触处用咬骨钳咬颅骨内板，使颅骨内板出现一与引流管直径相当顺引流管方向的凹槽，在预留引流管的远端与骨窗接

6、触处用咬骨钳咬颅骨外板，使颅骨外板出现一与引流管直径相当顺引流管方向的凹槽，然后剪开硬膜，以12~14号硅胶管，向血肿不同方向，轻柔插入至血肿腔边缘，反复以生理盐水冲洗，直至流出液清亮后取出，留置一带有侧孔的引流管，侧孔设置方向应与内外包膜平衡或斜向外包膜方向，以免负压引流时吸引压力损伤内包膜和脑组织，然后在预留引流管的远端方向上距手术切口2~3cm处（此距离不可过短，否则将可能使引流管弯折而影响术后引流效果）切开适合引流管直径大小头皮切口，用以固定引流管，固定后注满生理盐水于血肿腔内，夹闭引流，接无菌可按压调整负压引流袋。4．2术后治疗：术后给予床尾抬高30°体位，并给予负压引流，每日引

7、流量控制在300ml以内，以免发生低颅压，术后2~3d复查头颅CT，血肿量清除80%以上占位效应明显解除者将硬膜下引流管拔除。如占引流液仍未清亮且引流量仍较多者继续放置引流，直至引流液清亮、引流量较少时拔除硬膜下引流管。5．结果本组38例患者2~3d复查头颅CT，血肿量清除80%以上占位效应明显解除者36例，占94.74%，1例术后引流放置5日，1例术后放置8日。全部38例患者术后症状明显好转，有肢体无力、行走不稳、偏瘫