为什么会ards,ards跟什么因素有关

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1、http://jbk.39.net/为什么会ARDS，ARDS跟什么因素有关ARDS的发病原因一、病因1、颅脑创伤感染（20%）：化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。2、失血过多（15%）：休克、创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。3、颅脑创伤（10%）：这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲

2、动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，有些原因可直接损伤肺：如①吸入烟雾，毒气，胃内容物及溺水;②服用过量海洛因或水杨酸盐;③细菌，病毒及真菌等所致肺部感染;④脂肪，羊水及血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺挫伤，放射线损伤与氧中毒等，有些全身性病理过程可引起肺损伤，如败血症，休克，弥散性血管内凝血，过敏反应，创伤及烧伤等，烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降低，有些治疗措施也可能引起ARDS，如血液透析，体外循环，用尼龙丝去除白细胞等。根据病因的不同及病变特点，ARD

3、S曾有20多个名称，如创伤后湿肺，败血症肺，休克肺，输血后肺，微血管漏出综合征，充血性肺不张，透明膜病，出现性肺综合征，僵肺综合症，进行性肺实变等。3、成人呼吸窘迫综合征的病理变化各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变：1)急性阶段病变主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重可达正常值之三倍，肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞，巨噬细胞，细胞碎片，无定形物质，纤维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网

4、眼中形成透明膜。2)慢性阶段病变http://jbk.39.net/发病数天后进入慢性阶段，病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化，Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。4、成人呼吸窘迫综合征的发病机制ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化，细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同，故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有肺动脉高压，故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因，但病人肺动脉楔压往往并

5、不高，说明毛细血管压并不一定高，水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7;此时，静脉注入的高分子右旋糖酐(分子量500，000)可透入肺泡液，均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明，有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸，毒气，烟熏，放射性损伤及细胞毒素作用等，大量实验表明，更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引

6、起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。1)中性粒细胞在ARDS发病中的作用ARDS病人外周血液中中性粒细胞数减少，肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润，支气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20～100倍，现在一般认为中性粒细胞在肺中聚集，激活，释放氧自由基，蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺微血管膜及肺泡上皮的损伤，是ARDS肺水肿的主要发病机制。（1）中性粒细胞在肺血管中聚集正常人在直立体位时约有10～20%的中性粒细胞聚集在肺毛细血管床中，这是一种物理性扣留，由于一个肺泡有近千节(segment)毛细血管，每节毛细血管长1～30μm(平均8μm

7、)，直径1～15μm(平均5μm)，一个血细胞从肺动脉流入肺静脉要经过100个以上的毛细血管节，中性粒细胞直径大于毛细血管口径，其形状与红细胞相比更接近球形，故变形能力较差，变形速度较慢，所以中性粒细胞易被扣留在肺毛细血管床中，由于肺毛细血管床容量较大，白细胞的扣留对肺血管的阻力和肺动脉压的影响不大，物理性扣留的中性粒细胞一般不进入肺泡腔，故正常人支气管肺泡洗出液中的细胞90～95%是巨噬细胞。ARDS时中性粒细胞在肺血管中的聚集是化学性粘附(adhesion)，是由于趋化因子作用的结果，实验证明，中性粒细胞经趋化因子激活后与血管内皮细胞之

8、间的亲和力显著增强，肺泡毛细血管总面积达60m2，可粘附大量中性粒细胞，以至使外周血液中白细胞数减少。http://jbk.39.net/趋化因子种类很多，主要有补体激活产物C5