为什么会ards,ards跟什么因素有关

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1、http://jbk.39.net/为什么会ARDS，ARDS跟什么因素有关ARDS的发病原因一、病因1、颅脑创伤感染（20%）：化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。2、失血过多（15%）：休克、创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。3、颅脑创伤（10%）：这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末

2、梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，有些原因可直接损伤肺：如①吸入烟雾，毒气，胃内容物及溺水;②服用过量海洛因或水杨酸盐;③细菌，病毒及真菌等所致肺部感染;④脂肪，羊水及血栓等引起肺栓塞;以及⑤肺挫伤，放射线损伤与氧中毒等，有些全身性病理过程可引起肺损伤，如败血症，休克，弥散性血管内凝血，过敏反应，创伤及烧伤等，烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降低，有些治疗措施也可能引起ARDS，如血液透析，体外循环，用尼龙丝去除白细胞等。根据病因的不同及病变特点，ARDS曾有20多个名称，如创伤后湿肺

3、，败血症肺，休克肺，输血后肺，微血管漏出综合征，充血性肺不张，透明膜病，出现性肺综合征，僵肺综合症，进行性肺实变等。3、成人呼吸窘迫综合征的病理变化各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变：1)急性阶段病变主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重可达正常值之三倍，肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞，巨噬细胞，细胞碎片，无定形物质，纤维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。2)慢性阶段病变http://j

4、bk.39.net/发病数天后进入慢性阶段，病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化，Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。4、成人呼吸窘迫综合征的发病机制ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化，细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同，故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有肺动脉高压，故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因，但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高，水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也

5、证明，类似ARDS的动物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7;此时，静脉注入的高分子右旋糖酐(分子量500，000)可透入肺泡液，均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明，有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸，毒气，烟熏，放射性损伤及细胞毒素作用等，大量实验表明，更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。1)中性粒细胞在ARDS发病中的作用ARDS病

6、人外周血液中中性粒细胞数减少，肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润，支气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20～100倍，现在一般认为中性粒细胞在肺中聚集，激活，释放氧自由基，蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺微血管膜及肺泡上皮的损伤，是ARDS肺水肿的主要发病机制。（1）中性粒细胞在肺血管中聚集正常人在直立体位时约有10～20%的中性粒细胞聚集在肺毛细血管床中，这是一种物理性扣留，由于一个肺泡有近千节(segment)毛细血管，每节毛细血管长1～30μm(平均8μm)，直径1～15μm(平均5μm)，一个血细胞从肺动脉流入肺静脉要经过100个以上的毛细血管节，

7、中性粒细胞直径大于毛细血管口径，其形状与红细胞相比更接近球形，故变形能力较差，变形速度较慢，所以中性粒细胞易被扣留在肺毛细血管床中，由于肺毛细血管床容量较大，白细胞的扣留对肺血管的阻力和肺动脉压的影响不大，物理性扣留的中性粒细胞一般不进入肺泡腔，故正常人支气管肺泡洗出液中的细胞90～95%是巨噬细胞。ARDS时中性粒细胞在肺血管中的聚集是化学性粘附(adhesion)，是由于趋化因子作用的结果，实验证明，中性粒细胞经趋化因子激活后与血管内皮细胞之间的亲和力显著增强，肺泡毛细血管总面积达60m2，可粘附大量中性粒细胞，以至使外周血液中白细胞数减少。http:

8、//jbk.39.net/趋化因子种类很多，主要有补体激活产物C5