细胞因子对冠心病影响及其相关作用机制探究进展

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1、细胞因子对冠心病影响及其相关作用机制探究进展[摘要]冠心病可以引起炎症反应的多种表现，常伴随组织坏死和炎性细胞浸润。IL-6、IL-8、TNF-α及TGF-β等细胞因子在冠心病炎症反应过程中起着重要的作用。本文就IL-6、IL-8、TNF-α及TGF-β四种细胞因子对冠心病的影响及其相关作用机制进行综述，以其为冠心病的诊断和防治提供价值性参考。[关键词]细胞因子；冠心病；作用机制；研究进展[中图分类号]R541.4[文献标识码]A[文章编号]1674-4721（2012）07（a）-0016-02冠心病（coronaryheart5disease，CHD）即冠状

2、动脉性心脏病，系因冠状动脉管腔狭窄或阻塞、供血供氧不足而引起的心肌功能性或器质性病变，是心血管系统疾病常见死亡原因之一[1]。细胞因子是由淋巴细胞、单核细胞、血管内皮细胞等免疫及非免疫细胞经刺激而合成、分泌的一类具有生物活性的多肽类物质，可介导炎症反应、参与免疫应答、调节白细胞功能和组织修复[2]。近年来，有关炎性细胞因子参与冠心病、心肌梗死等心血管类疾病的发生和发展过程的研究，愈来愈引起国内外学者的广泛关注[3]，本文就不同细胞因子对冠心病病情影响及其相关作用机制的研究进展进行综述，以其为冠心病的诊断和防治提供价值性参考。1细胞因子的生物学作用及分类细胞因子是

3、由致敏或活化免疫及非免疫细胞合成的一类具有生物活性的小分子量的蛋白质，可维持机体的生理平衡、抵抗病原微生物侵袭、提高机体免疫力、防止肿瘤发生，在异常情况下亦可引起发热、炎症、休克等病理过程[3]。细胞因子的种类众多，生物活性各异，在多种疾病的发病机制中起不同的作用，按细胞因子的生物活性不同，可将其分为以下几大类别：白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、转化生长因子-β家族（TGF-β）、集落刺激因子（CSF）和趋化因子家族[4]。2细胞因子与冠心病的关系5冠心病的发病基础为冠状动脉粥样引发的血管内皮炎症反应，而细胞因子及其受体广泛参与了冠

4、心病病理生理过程中的炎症反应。有研究显示[5]，炎症细胞因子可通过影响血管内皮细胞代谢、减少血管舒张因子NO的合成而损伤血管内皮，并通过促进单核细胞的活化及向内膜下迁移、干扰脂质和糖的代谢等环节促进动脉粥样硬化的形成。另有研究显示[6]，前炎症细胞因子可促进动脉粥样硬化斑块内细胞间黏附分子表达和微血管生成，促进炎症细胞的浸润，增加粥样斑块不稳定性，加之血管内皮功能受损，极易促使冠状动脉内血栓的形成。3相关细胞因子对冠心病的影响及其作用机制3.1白细胞介素-6白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）是由活化的单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞等多种细胞产

5、生的细胞因子，具有广泛的生物活性。IL-6在炎症反应中起核心调节作用，可通过刺激T细胞增殖、B细胞产生免疫球蛋白而影响炎症、宿主防御及组织损伤，是动脉粥样硬化类疾病形成的重要炎症细胞因子之一[7]。有研究显示[8]，IL-6在动脉粥样硬化血管壁内的水平是其血清中水平的200倍，且IL-6在冠心病患者血清中的水平显著高于正常健康人，提示动脉粥样硬化血管壁内及血清中IL-6水平的改变对急性冠状动脉事件的发生具有较高的预测价值。该研究亦显示，IL-6可促进心肌细胞内黏附分子的表达，增强心肌细胞和白细胞的黏附作用，从而促进粥样斑块的不稳定性，促进斑块破裂及血栓形成，最终

6、导致冠心病疾病的发生。3.2白细胞介素-8白细胞介素-8（interle5ukin-8，IL-8）是由巨噬细胞和上皮细胞等分泌的细胞因子，属免疫效应细胞生长刺激因子，具有广泛的生物学活性，对中性粒细胞有强趋化作用，并使之激活、迁移，尚可趋化T细胞和嗜酸/碱粒细胞，对冠心病的发生发展起着很重要的作用[9]。胡姗[10]的研究显示，冠心病患者血清IL-8水平显著高于正常健康对照者，且冠心病患者血清IL-8水平与外周血白细胞计数变化呈正性显著相关。进而提示，IL-8可活化反复发生的内皮弥散性急性炎症，并通过激活粥样斑块中巨噬细胞，促使其分泌蛋白酶破坏斑块的纤维帽，促进

7、斑块破裂及血栓形成。该研究结果表明，血清IL-8可作为评价冠心病患者粥样斑块不稳定性的一个非侵入性指标，通过监测IL-8水平变化，对冠心病患者的病变评估具有重要的临床意义。3.3肿瘤坏死因子-α肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor5α，TNF-α）是一种具有抗肿瘤、抗感染、抗病毒等广泛生物活性的内源性炎性细胞因子，主要由T淋巴细胞、活化的单核巨噬细胞、肥大细胞等炎性细胞分泌，可诱导IL-8合成、释放和激活并启动炎症反应，并可直接参与心肌炎性反应损害的免疫过程[11]。有研究显示[12]，缺血再灌注小鼠体内TNF-α的mRNA表达明显增强，通过

8、药物治疗，TNF-α水平