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1、脑外伤后大面积脑梗死临床研究【摘要】目的探讨脑外伤后大面积脑梗死的发病机制、临床特点及治疗和预后。方法回顾总结分析我院脑外伤后大面积脑梗死的临床资料,影像学表现和治疗效果。结果本组病例随访3~6个月,痊愈17例、轻瘫2例,发现脑外伤后大面积脑梗死的发病机制与血流学变化、血管内皮损伤、血管的解剖学特点及自由基引起的生物反应等因素相关。2000年以来,我们共收治脑外伤后脑梗死患者22例,外伤后经CT扫描均证实有脑梗死病灶,检查时间为发病后3d内。其中5例发病24h内未见梗死病灶。结论对于颅脑外伤患者,应严密观察,及时复查CT对本病力求
2、早期发现,早期治疗,以提高抢救成功率。【关键词】颅脑外伤;脑梗死;治疗外伤性脑梗死是颅脑外伤常见并发症之一,是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变,组织缺血性损伤及神经功能障碍。有报道脑外伤后大面积脑梗死的占同期颅脑损伤患者的0.75%,占同期重型颅脑损伤患者的2.8%。我院2005年1月至2010年04月共收治22例,现报告如下。1临床资料1.1一般资料6本组22例中男16例,女6例,年龄11个月~65岁,受伤类型:坠落伤12例,打击伤2例,车祸伤8例,伤后一过性意识障碍丧失16例,浅昏迷4例,深昏迷2例;偏瘫、偏身感觉减弱18例,
3、失语2例,面瘫1例,右眼视力丧失1例:癫痫痛反复发作6例。入院时格拉斯哥评分:>13分3例,9~12分9例,3~8分1例。其中颅底骨伤5例,所有病例均伴有颅内出血。1.2影像学检查全部患者均行2次以上CT检查。首次检查在伤后2~20h内进行。发现散在脑挫伤灶14例,颅骨骨折2例,硬膜外血肿2例,蛛网膜下腔出血8例,6例CT未见异常。2d后CT复查示右颞顶部大面积低密度灶7例。基底节低密度灶14例,左侧顶叶低密度灶1例,余均为哑区低密度灶病变,病灶的密度CT值8~24Hu不等。MRI上均提示与CT扫描同样部位的异常信号,主要表现T�
4、1加权像上低信号和T�2加权像上高信号较容易识别。1.3本组病例的临床特点①均有外伤史,而且以轻中型颅脑外伤居多;②多发于小儿和老年人;③发病时间多在伤后36h内;梗死灶多位于基底节区。1.4治疗方法患者入院后给予常规治疗,包括早期应用尼莫通、脱水剂、激素、神经营养药、维持水电解质平衡等。对于有手术指征者行开颅手术治疗。发现大面积梗死后,继续应用上述治疗措施外,应用CT进行动态观察,如发现梗死面积明显扩大,占位现象加重,则尽早行开颅减压手术。2结果6经综合抢救,积极治疗外伤后4~7d,开始逐渐恢复,以语言恢复较快,所有病例随访3~
5、6个月,CT复查16例影像学恢复正常,6例表现为低密度大小不等的局限软化灶,按GLS预后评价,本组患者痊愈18例,治愈率81.82%,死亡1例,重残1例,中残2例。3讨论3.1发病机制对外伤性脑梗死的发病机制目前尚无统一的认识。一般认为脑损伤后血液流变学常发生异常变化,且与脑水肿的发生发展密切相关。这种变化在伤后24h最为显著,表现为全血黏度、血细胞比容、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量及Casson屈服值全面升高,导致微循环障碍[3]。一般认为,伤后第一天脑血流降至正常值的一半,接近梗死灶的阈值,外伤越重,下降越明显[4]。高之
6、宪等[5]发现,颅脑外伤后血栓素B�2升高,而且重型颅脑损伤组高于中轻型对照组,从而认为血栓素A2是强烈的脑血管收缩剂,引起脑血管痉挛,降低脑灌注压和血流量,引起血小板聚集,并减少脑组织对氧的摄取,引起继发性脑损伤,并认为TXB�2升高明显并持续部降者结局多为死亡或致残[3]。6颅脑外伤后,血管内皮细胞受损,内皮胶原纤维暴露,凝血因子被激活,从而激活内源性凝血因子;受损的血管内膜又可激活外源性凝血系统促使血栓形成。脑疝引起脑干受压、移位,对周围血管压迫也是造成继发性血管闭死的主要原因[6]。从解剖伤看,基底节-内囊区血供来自豆纹动
7、脉、穿支动脉及前脉络膜动脉,这些血管远离大动脉主干,走行长而迂曲,对血流动力学变化特别敏感,易受缺血影响。小儿脑血管纤细,自主神经发育尚不健全,自我调节能力差,易发生梗死[7]。另外自由基引起的生物反应也是外伤性脑梗死的一个重要因素。3.2临床特点脑外伤后大面积脑梗死多具有以下临床特点:由于创伤性脑梗死多是在重型颅脑外伤的基础上发生的,两者表现相似,相互掩盖、相互混淆,使临床表现更加复杂,容易漏诊、误诊,早期诊断更显重要。从该病的发展看,外伤距脑梗死症状的出现常有一定时间的间隔期。外伤后合并失血性休克、缺氧,应用强力脱水可促进该病
8、发生。该病常常是在原发伤已经得到有效处理,但病情仍未得到好转,意识障碍无改善或出现瞳孔变化的情况下行CT检查发现脑内大面积低密度区而确诊。至于本病的诊断标准,有人认为梗死灶>4cm或梗死灶超过大脑半球平均面积的一半,或1个脑叶或多个脑叶,也有人认为
