医生晋升所需心血管类优秀论文

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1、1，6二磷酸果糖联合门冬氨酸钾镁治疗病毒性心肌炎32例疗效观察作者：宋小娟作者单位：湛江市中心人民医院,广东湛江524037【摘要】目的观察1，6二磷酸果糖（FDP）联合门冬氨酸钾镁治疗病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)的疗效。方法治疗组32例VMC患者均给予FDP联合门冬氨酸钾镁静脉滴注，对照组单纯给予FDP静脉滴注，疗程为2周。观察两组患者心肌酶、心电图等变化。结果治疗组患者的心肌酶下降程度较对照组明显；心电图的心律失常转归亦优于对照组，差异有统计学意义（Ｐ<0.05）。结论FDP与门冬氨酸钾镁联合用药有助于降

2、低心肌酶及消除心律失常。【关键词】心肌炎二磷酸果糖门冬氨酸钾镁心肌酶　近年来病毒性心肌炎(VMC)的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死，故早期确诊及治疗有较大的临床意义。本研究采用1，6二磷酸果糖（FDP）与门冬氨酸钾镁联合用药治疗VMC，取得理想的疗效，现报道如下。　　1资料与方法　　1.1病例　58例患者来自于我院2006年1月至2007年6月门诊及住院部,患者在上呼吸道感染或腹泻后3周内出现乏力、心悸及心电图异常4～7d不等。经病史、临床表现、实验室及心电图检查诊断为急性VMC

3、。诊断标准按1999年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性VMC诊断参考标准［1］。随机选取32例急性VMC患者作为治疗组，其余为对照组。两组患者的一般情况见表1。　　表1患者一般资料及治疗前情况统计（略）　　两组比较，均Ｐ>0.05。　1.2治疗方法　　所有患者均给予卧床休息，抗病毒（病毒唑注射液）、对症治疗及大剂量维生素C、三磷酸腺苷静脉点滴，辅酶Q口服。对照组单纯给予注射用FDP（商品名爱赛福，意大利福斯卡玛生化制药公司生产，规格5g/瓶）每次10g，用内配的无菌无热原的双蒸馏水配制，静脉滴注，每天2次。在此基础上，治疗组同时给予

4、门冬氨酸钾镁注射液（上海现代哈森药业有限公司，规格10mL/支）每次20mL，加入5%葡萄糖注射液250mL，静脉滴注，每天1次。两组疗程均为2周。　1.3观察指标　　比较治疗前后患者血清肌酸激酶异型（CKMB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及C反应蛋白（CRP），治疗前后做12导联心电图，比较心律失常及T波的改变。　1.4数据处理　计量资料采用(±s)表示，治疗前后各指标的比较用SPSS13.0统计软件包分析，计量资料采用t检验，计数资料采用卡方检验，以Ｐ<0.05为差异有统计学意义。　2结果　　治疗前后患者血清

5、心肌酶及C反应蛋白的含量变化见表2，心电图改变见表3（治疗前治疗组与对照组各指标无统计学差异具有可比性）。从表2中可看出，与治疗前比较，两组各指标均较明显下降，差异有统计学意义；但与对照组比较，治疗组各指标的下降程度更为明显，尤其以LDH明显(Ｐ<0.01)。从表3中可看出，与治疗前比较，两组患者的心电图均有改善，但治疗组的改善比对照组明显，尤其是窦性心动过缓的改善方面。　　3讨论　目前对VMC发病机制的的认识主要有3个方面：(1)病毒侵入心肌细胞后在其中复制，并在复制中直接破坏细胞［2］；(2)病毒感染后引起心肌的自身免疫性损伤，还产生抗

6、ADP/ATP载体抗体，导致心肌细胞能量供求平衡失调，而且能够与细胞膜钙通道蛋白结合，引起钙负荷，可造成心肌损伤［3］；(3)病毒侵入心肌细胞后，细胞内活性氧自由基增多，可引起细胞核酸断裂，多糖解聚。不饱和脂肪酸过氧化，造成心肌细胞损伤和线粒体氧化磷酸化作用的改变而损伤心肌［4］。已有大量临床和实验研究表明迁延不愈的VMC最终可发展为扩张型心肌病(DCM)，说明该病的早期确诊及处理是很有临床意义的。因此在抗病毒同时给予支持治疗特别是营养心肌显得很重要。　表2治疗前后患者血清心肌酶及C反应蛋白的含量变化（略）　与治疗前比较，#Ｐ<0.01；与

7、对照组比较，*Ｐ<0.01。　表3治疗前后的心电图情况比较（略）　　与治疗前比较，*Ｐ<0.05，#Ｐ<0.01；与对照组比较，Ｐ<0.05。　FDP可通过刺激果糖激酶和丙酮酸激酶活性，使细胞内三磷酸腺苷和磷酸激酶浓度增加，促进钾离子内流，有益于缺血、缺氧状态下细胞能量代谢和葡萄糖利用，从而使缺血心肌减轻损伤；能抑制氧自由基和组胺的释放，对缺血、缺氧和再灌注损伤的细胞起保护作用；还能改善心肌能量代谢；有膜稳定作用，可提高膜电位，降低心肌兴奋性，改善心肌传导，消除异位起搏点，从而消除心律失常［5］。　门冬氨酸钾镁是门冬氨酸钾盐和镁盐的混合物。

8、而镁与钾是紧密相伴的两种离子，镁可促进钾内流和延长动作电位。镁和钙是一对天然的拮抗剂，镁可组织钙通过慢通道而进入细胞内，这就抑制了自律细胞和慢反应纤维的触发活动，使自律性、兴奋性