呼吸衰竭病人的护理教案

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1、职业技术学院《内科护理学》教案系（部）医护系授课专业护理班级层次高职授课教师授课学期2014－2015学年第一学期职业技术学院教务处制9职业技术学院教案授课教师授课时间9月1日9月4日9月5日学时2授课班级　任务名称呼吸衰竭病人的护理教学目标知识目标1、掌握呼吸衰竭病人的给氧方法及护理措施。2、熟悉人工气道的护理措施。能力目标学会应用护理程序对呼吸衰竭病人实施整体护理。素质目标能够熟练地为呼吸衰竭病人进行健康指导。教学重点呼吸衰竭病人的病情观察及氧疗护理。教学难点呼吸衰竭病人的氧疗护理。授课地点阶三、阶五、阶六

2、。教学方法1.讲授。2.启发式教学与案例式教学相结合。教学程序时间安排引入：1分钟　　　　　　　　教学过程：35分钟归纳小结：2分钟　　　　　　学习评价：2分钟答疑：5分钟教学反思老师应该成为学生学习活动的引导者和组织者。9教学内容教学过程设计【导入新课】张大爷，72岁。昨天因天气突变转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送至医院救治。张大爷吸烟50余年，患慢性阻塞性肺疾病近20年。请思考：同学们应密切观察病人哪些情况？【讲授新课】一、概述概念呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起

3、的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。分类根据动脉血气分析分类：Ⅰ型呼吸衰竭；Ⅱ型呼吸衰竭。很据起病急缓分类：急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。二、慢性呼吸衰竭病因及发病机制

4、病因：呼吸系统疾病；神经肌肉病变。发病机制（1）通气障碍：肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使Pa02下降，而肺泡内的C02不能及时排出体外，导致Pa02升高。（2）通气／血流比例失调：通气／血流（V/Q）比例失调是引起呼衰的基本病因。正常人在安静状态下平均的V/Q比例为0.8。在这一比例下机体进行有效的气体交换。当V/Q>0.8时，肺泡通气功能正常或增加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当V/Q<0.8时，肺内一部分静医学教`育网搜集整理脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经完全氧和的肺动脉血直接

5、进入肺静脉，形成动-静脉样分流。两种情况下的V/Q比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。激发学生学习的兴趣。9（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教`育网搜集整理散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。肺泡-毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、中枢神经系统

6、：①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。②轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。2、循环系统：①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。3、呼吸系统：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作

7、用刺激通气。C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。4、肝、肾和造血系统：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞增多。5、酸碱平衡和电解质：缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸；C02潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。

8、护理评估1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是否存在慢性支气管-肺疾病。2、身体状况（一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。（二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。但伴有严重贫血者发绀不明显或不出现：慢性代偿性呼吸衰竭者，由于红细胞增多，