鼠心肌成纤维细胞nos活性的变化和avp对no合成的影响论文

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1、鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响论文.freelolL-1和NOS活性（617±83）μkatL-1，显著高于6h组（14±3）μmolL-1，（167±67）μkatL-1.②AVP干预下36h组NO含量（62±1）μmolL-1和NOS活性（1150±100）μkatL-1也显著高于6h组（34±4）μmolL-1，（600±33）μkatL-1，且AVP干预组的NO含量和NOS活性均高于同时间点基础状态组（P0.05）.③CFs的NO含量和NOS活性随AVP浓度的增高而增加，其中10-6molL-1AVP组（63±6）μmolL-1.freelolL

2、-1AVP组（69±6）μmolL-1，（1200±50）μkatL-1都显著高于对照组（29±5）μmolL-1，（450±83）μkatL-1，10-9molL-1AVP组（32±2）μmolL-1，（500±133）μkatL-1和10-8molL-1AVP组（37±2）μmolL-1，（600±67）μkatL-1（P0.05）.④不同浓度AVP干预下NO含量随NOS活性增强而增高，二者呈显著正相关（r=0.964，P0.01）.结论AVP能提高CFs的NOS-NO系统活性，而拮抗AVP的促MF作用.Keyyoplastyfibroblasts;nitricoxidesy

3、n-thase;nitricoxide;argininevasopressinAbstract:AIMToinvestigatethechangesofnitricoxidesynthase-nitricoxide（NOS-NO）systemactivityinratcar-diacfibroblasts（CFs）ent.METHODSCFsethod.Nitricacidreductasemethodandspec-trophotometryent）andcontrolgroupentrespectively.RESULTS①NOcontents（42±5）μmolL-1and

4、NOSactivityat36h（617±83）μkatL-1olL-1，（167±67）μkatL-1incontrolgroup.②NOcontents（62±2）μmolL-1andNOSactivityat36h（1150±100）μkatL-1olL-1，（600±33）μkatL-1inAVPgroup.NOcontentsandNOSactivityofAVPgroupannerinAVPgroup.NOcontentsandNOSactivityunder10-6molL-1AVPtreat-ment（63±6）μmolL-1，（1100±50）μkatL-1an

5、dunder10-7molL-1AVPtreatment（69±6）μmolL-1，（1200±50）μkatL-1olL-1，（450±83）μkatL-1，thoseunder10-9molL-1AVPtreatment（32±2）μmolL-1，（500±133）μkatL-1andthoseunder10-8AVPtreatment（37±2）μmolL-1，（600±67）μkatL-1（P0.05）.④NOcontentsincreasedentofNOSactivity（r=0.964，P0.01）.CONCLUSIONAVPincreasesNOS-NOsyste

6、mactivityinneonatalratCFs.TheenhancementofNOS-NOsystemac-tivitycouldinhibitmyocardialfibrosisinducedbyAVP.0引言一氧化氮（NO）生成增多可舒张血管，降低血压，抑制高血压心肌纤维化（MF）的发生和发展.精氨酸升压素（AVP）收缩血管和抗利尿，并参与高血压的发生发展，促进MF［1］.血浆AVP水平的慢性升高可提高肾髓质NOS蛋白的表达，使肾髓质NO浓度持续性升高，以维持心血管系统生理功能的平衡［2］.但是，有关鼠心肌成纤维细胞（CFs）的一氧化氮合酶-一氧化氮（NOS-NO）系统

7、活性的变化及其与AVP的关系还不清楚.我们以SD鼠CFs为研究对象，观察AVP干预下CFs的NOS-NO系统活性的变化，探讨MF的发生机制，对其防治提供新的思路.1材料和方法1.1材料2～3dSD仔鼠（第四军医大学实验动物中心提供）.含酚红DMEM培养液由Gibco公司提供，无酚红DMEM培养基由Hyclone公司提供，胰蛋白酶由华美公司提供.小牛血清由杭州四季青公司提供.AVP由美国PeninsularLab提供.NO含量和NOS活性测定试剂盒由南京建成生物技术研究所提供.1.