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1、压力负荷增加大鼠模型血浆内皮素水平改变[摘要]目的:观察压力负荷增加对大鼠血浆内皮素水平的影响。方法:采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加诱发大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数(LVMI),采用放射免疫分析法检测血浆内皮素水平。结果:LVMI模型组明显高于假手术组(P<0.01);血浆内皮素水平模型组较假手术组显著升高(P<0.01)。结论:腹主动脉缩窄所致压力负荷增加可诱发大鼠左室肥厚,该作用可能与血浆内皮素水平升高有关。�[关键词]慢性心力衰竭;压力负荷;内皮素;大鼠�[中图分类号]R541.61;R542.2[文献标识码]A[
2、文章编号]1671-7562(2010)01-0029-04�doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2010.01.008��Changesoftheplasmaendothelininratswithpressureoverload��ZHANGQun-yan,DONGXiao-lei,GUOJun-hao,ZHANGYong-wen,�ZHAOZhi-ming,CAIHui(DepartmentofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine,NanjingG
3、eneralHospitalofNanjing�20MilitaryCommand,PLA,Nanjing210002,China)��[Abstract]Objective:Toobservetheeffectsofpressureoverloadonlevelofplasmaendothelin,andstudythepossiblemechanismofleftventricularremodeling.Methods:leftventricularmassindex(LVMI)andplasmaendothelinwere
4、measuredintheratmodelswithmyocardialhypertrophyofchronicheartfailureandpressureoverloadbyabdominalaorticconstrictionbyradioimmunoassay.Results:LVMIinthemodelgroupwasobviouslyhigherthanthatoftheshamgroup(P<0.01).Theplasmaendothelinlevelsinthemodelgroupwereobviouslyhigh
5、erthanthoseofshamgroup(P<0.01).Conclusion:pressureoverloadbyabdominalaorticconstrictioncaninduceleftventricularremodelinginchronicheartfailure,themechanismofleftventricularremodelingmightberelatedtotheupregulatedendothelinlevelsinplasma.�[Keywords]chronicheartfailure;
6、pressureoverload;endothelin;rats��20心室重塑是导致心力衰竭(heartfailure,HF)不断进展的病理生理学基础,HF时心室重塑的病理刺激主要来自两方面:一方面神经内分泌的过度激活,另一方面为血流动力学异常。研究发现,异常升高的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮和内皮素(ET)等可直接作用于心肌,促进心肌肥厚、心肌细胞凋亡和间质纤维化[1]。ET是目前已知最强烈持久的血管收缩因子,不但直接刺激或激活多种激素和细胞因子,而且参与心血管疾病的病理生理过程[2]。作者通过观察压
7、力负荷增加对大鼠血浆ET水平的影响,以探讨血浆ET在HF病理生理过程中的作用。�1材料和方法�1.1实验材料�动物:雄性SD大鼠20只,体重180~200g;血浆ET放免药盒(解放军总医院科技开发中心放射免疫所提供)。1.2方法�1.2.1造模方法参考Doering等[3]的方法,2%戊巴比妥钠40mg•kg-1腹腔注射麻醉,固定,剃毛,常规消毒,分层打开腹腔,在左肾上缘分开后腹膜等软组织暴露腹主动脉,并在双肾动脉上方分离腹主动脉,用银夹造成腹主动脉狭窄(银夹内径0.7mm),分层关闭腹腔。�1.2.2实验分组20所有
8、动物随机分为模型组和假手术组2组,均常规喂养。假手术组手术时只分离腹主动脉,不用银夹缩窄,余操作与模型组相同。手术8周后处死,计算左室重量指数(LVMI),利用光镜观察左室心肌病理形态。�1.3观察指标�1.3.1LVMI左室与室间隔的重量(湿重)
