妊娠期病毒性肝炎临床特点及治疗

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1、妊娠期病毒性肝炎临床特点及治疗[中图分类号]R512.6[文献标识码]C[文章编号]1672-4208(2008)04-0011-04妊娠期妇女患病毒性肝炎较常见，且二者相互影响，通常妊娠期妇女患病毒性肝炎后病情相对较重，特别是妊娠后期患黄疸型肝炎者病情较更为严重，并发症多，预后较差，病死率也较高。1妊娠期的肝脏变化妊娠是一个复杂的生理变化过程，妊娠期神经、体液的改变影响全身多个器官。妊娠期需要补充一定的蛋白质、脂肪、碳水化合物及各种维生素。妊娠期总血循环量增加40%~50%，其中血浆增加45%，血细胞增加30%。肝脏负担日渐加重。糖原的消耗、蛋

2、白质的分解及激素的代谢在此均异常活跃。Ingeslen及Telum为孕妇作17次肝活检，证明肝脏有脂肪浸润。Artaedson发现8%孕妇血清胆红素升高，絮状反应异常。这些改变提示妊娠期的肝脏可能有潜在性损害，因而感染肝炎病毒后的发病率有所增加，尤其是在妊娠中、后期发病，临床上可呈暴发型肝炎临床经过，预后较差。1.1实验室检查（1）血清白蛋白渐进性下降，约50%孕妇血清蛋白总量≤6011g/L。A/G比值下降，蛋白电泳见：A下降明显。α、β球蛋白轻度增高，γ球蛋白下降。（2）肝糖原贮备降低，肝负担加重，导致代偿性肝肿大。（3）2%~6%孕妇血清胆

3、红素10~20mg/L。（4）磺溴酞钠（BSP）排泄能力下降。（5）絮状反应异常（5%~40%）。（6）碱性磷酸酶（AKP）明显升高，自妊娠2个月时开始升高，最后8周达高峰，多为正常的2～4倍。大多于产后2周恢复正常。胆碱酯酶活性降低者，分别占孕早、中、晚期的17%，33%，43%。（7）胆固醇在妊娠4个月开始升高，8个月达高峰。血脂质、磷脂、血脂、α、β脂蛋白均相应上升。（8）血清ALT轻度升高或正常。（9）雌激素浓度升高，临床可见蜘蛛痣、肝掌。（10）纤维蛋白原增多，血沉增快，凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ常减少。（11）妊娠末1个月，每周可贮钠1.6～

4、8.86g。水潴留在组织间隙，约6L左右。1.2妊娠期免疫功能的改变胎儿属移植体，母体本应产生宿主排异，但因胚胎为不成熟抗原，故母体将其视为自我物质，加上滋养叶细胞无抗原性，胎膜有局部免疫抑制作用。胎盘产生的绒毛膜促性腺激素、泌乳素、雌激素、孕激素及皮质激素等均有免疫抑制作用（尤其对T细胞），故能维持妊娠。细胞免疫是降低的，体液免疫则因产生孕期特有的α2及β2球蛋白而略增强,尤其孕晚期IgD增高，可增强免疫。然而孕期出现的α2巨球蛋白与前列腺素对抗，具有免疫抑制作用。总补体在妊娠早、中期略有增加。以上免疫改变，可能与携带HBsAg的孕妇孕期肝炎发

5、病有关。11甲胎蛋白来自胎儿肝、胸腺等组织，其增高预示有流产、死胎的可能。2妊娠期病毒性肝炎的临床特点2.1发生率及转归孕妇对肝炎病毒的敏感性文献报告不尽相同。上海调查953名妊娠5～9个月的孕妇，HBsAg阳性率为6.25%，与健康人群（5.87%）无明显差别，但多数认为孕妇较同期非孕妇的肝炎发病率高出数倍。有研究证明其发病率与病毒类型有关。如为甲型肝炎，似并不增多。1988年上海甲肝大流行时，某院收治甲肝孕妇43例，占同期孕妇总数（2207例）的1.95%，而同期上海人群中的甲肝总发病率为4.08%。但戊型肝炎则不同，1978年克什米尔地区流

6、行戊型肝炎，孕妇发病率为17.3%（36/206），远高于非孕妇（2.10%）及男子（2.8%），而且发病与孕期有关，早、中、晚期发病分别为8.8%、19.4%及18.6%，1986～1988年新疆戊型病毒性肝炎大流行，孕妇发病率23.8%，远高于非孕育龄妇女（9.31%）及男性（3.29%）。11Bauch报道肝炎发病率在妊娠早、中、晚期分别为13.1%，33.5%及53.5%。约超过半数的肝炎发生于妊娠晚期，而重症肝炎在晚期更为多见。Borhanmanesh报告61例肝炎孕妇，其中29例为暴发型，21例死亡，对照组68例非孕妇肝炎，仅14例暴

7、发型，12例死亡（P＜0.05）。且暴发型均发生在妊娠晚期。国内康庸等报告，孕妇肝炎的发病率为非孕妇的5.9倍，暴发型肝炎的发病率为非孕妇的65.6倍。中山医院报告妊娠合并良性黄疸型肝炎41例，7例为重型，5例死亡，病死率12.2%。而同期急性黄疸性肝炎病死率2.7%，有明显差异。2.2临床特点（1）妊娠期肝炎的严重程度：晚孕（7～9个月）＞中孕（4～6个月）＞早孕（1～3个月）。（2）妊娠期原有的恶心、呕吐等症状加重。（3）易早产，早产率61.6%，胎死率32.4%。黄疸型＞无黄疸型。（4）肝炎时可引起凝血酶原和纤维蛋白原的减少，产后大出血机会

8、增多，肝昏迷发生多，也易发展为慢性肝炎及肝硬化。（5）血清白蛋白明显减少。一般妊娠肝炎血清白蛋白在30～35g/L左右，营养差、就诊晚、