急性冠脉综合征的研究进展论文

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1、急性冠脉综合征的研究进展论文.freelin，ECG：MI早期仅有T波超极期改变，2个相邻导联上ST段抬高0.1mV，是诊断MI的高度敏感性指标（但亦见于LVH、I的可能性。RVMI患者ST段抬高见于V4R导联，敏感性约90%，特异性80%，后壁MI往往发V7～9导联ST段抬高和心前区导联ST段低［5］。1.4心电图ECG不但有助于诊断CAD，还可以提供预后方面的信息。一过性ST段改变，症状缓解后又恢复正常，强烈提示急性心肌缺血并高度提示存在严重CAD。根据临床表现拟诊为ACS患者，如果胸前导联出现显著≥0.2mV对称性T波倒置，高度提示急性心肌缺血，多由左

2、前降支(LAD)严重狭窄所致，而非特异性ST段和T波改变（ST段抬高或压低0.05mV或T波倒置0.2mV）意义相对较小。Q波≥0.04s表明曾经患过MI，对于诊断UAP的意义较小，却高度提示存在严重CAD。胸痛患者即使ECG完全正常，也不能排除ACS。研究发现其中大约有1%～6%的患者最终被诊断为NSTEMI，4%以上为UAP。PRA1S-UR前瞻性研究也表明，ECG有ST段压低或BBB的UAP/NSTEMI患者死亡和新发MI危险较ECG正常者高5倍［9］。ECG异常的程度也可提供重要的预后信息。LIOYd-Johns等报道，在≥3个ECG导联表现为ST段

3、压低和（或）ST段压低≥0.2mV的心肌缺血者，诊断为急性非Q波MI（NQMI）的可能性增加3～4倍。TIMIⅢ注册研究表明，ST段变化≥0.05mV的患者，1年后其死亡或新发MI的发生率为16.5%，而孤立性T波改变者为6.8%，无ECG改变者为8.2%［2］。1.5心脏标记物CK-MB一直是评估的主要血清标记之一［9］。NSTEMI伴有CK-MB升高的患者，高达25%的将演变为Q波MI，75%为非Q波MI。因而一直将CK-MB被视为具有诊断相对特异性高的心肌标记物，然而CK-MB在健康人群血清中可呈低水平，而且在骨髂肌严重损害时也可增高，因而实际上CK-

4、MB缺乏绝对的心脏特异性。测定CK-MB的同工酶（或亚型）有助于诊断极早期（4h以内）MI。心肌仅存在CK-MB2亚型，而血浆中测为CK-MB1。与常规检测CK-MB相比，应用其亚型指标（CK-MB21U/L和CK-MB2/CK-MB11.5）可以提高6h以内AMI诊断敏感性，但其检测条件要求较高。肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)心脏特异性高，并具有较高的识别心肌坏死的敏感性。研究发现，在CTn阳性而CK-MB阴性的病人中，存在局灶性心肌细胞坏死（即微灶梗死），说明CTn识别心肌坏死的敏感性较高。据估计，在无ST段抬高的静息性胸痛中，约有30%

5、因无CK-MB升高而被诊断为UAP，而当测定CTn时，部分患者被诊断为NSTEMI。CTn4h敏感性33%～49%，12h达98.2%，CTn于MI后12～48h峰值，历时5～15天回归正常［5］。因此，CTn对发病早期（6h以内）的心肌坏死敏感性较差，若6h以内测定结果为阴性，应在症状发作后8～12h再次检测。CTn对于ACS病人预后评估价值较高，其定量测定结果与ACS病人死亡危险呈线性相关。据报道，在CTn增高的病人中大约有30%～40%CK-MB正常［37］。在无ST段抬高、CK-MB正常的病人中，cTnT和cTnI可用于识别死亡危险增高的病人。微灶M

6、I的检出反映出斑块的不稳定性，其危险性较高［2］。目前，CTn已可在床旁快速（15～20min内）进行定性检测，成为早期诊断、快速干预和预后判断的重要工具。Stubbs等评估了入院时cTnT水平对MI患者的预后意义，共入选240例，结果发现，cTnT异常患者预后不良。Obman等研究根据cTnT水平对急性心肌缺血作危险分层，共入选801例，GUSTOⅡa试验的患者，其中72%有MI，cTnT升高可伴有30天病死率增加3倍。总的来讲，病死率最高的预测因素有：cTn升高、ECG改变，如ST段改变或T波倒置以及CK-MB。在将这三种因素整合在一起的模型中cTnT仍

7、具有预测价值。据报道：入院时cTnT阳性30天病死率为10%，入院后8～16h阳性者30天病死率为5%，入院后cTnT阴性者30天病死率为0。CTnT预测：在就诊24h内阳性者60天病死率为17.4%，而阴性者60天内病死率为2.9%。适当应用低分子肝素(LMI的处理指南进行治疗［8］。对于ECG无ST段抬高的患者，应进一步观察或住院。对于UAP/NSTEMI症状复发和（或）ECG伴ST段变化或心脏标记物为阳性的血流动力学稳定者，应收住院并按急性心肌缺血处理流程进行处理［2］，并尽快作出有关药物治疗、冠状动脉造影和血运重建的决策。对于高危ACS患者，应立即开

8、始标准治疗，早期治疗目的主要包括：立即缓解心肌缺血、