急性冠脉综合征的研究进展

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1、急性冠脉综合征的研究进展【摘要】急性冠脉综合征是冠状动脉粥样斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起可危及生命的急性心肌缺血综合征。包括不稳定心绞痛、无ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死。而直径狭窄【关键词】急性冠脉综合征；不稳定斑块；抗缺血治疗；抗血小板和抗凝治疗急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉(CA)粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征［2］，包括不稳定心绞痛(UAP)、无ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。UAP特别是MI后UAP的发病机制与血栓形成，CA不完全阻塞或斑块破裂诱发［1］。CA狭窄

2、>70%是有意义的，但若仅关注有显著狭窄的病变则是不正确的，而相当一部分狭窄UAP/NSTEMI是一组可危及生命的重要综合征，是急诊医疗和住院的主要原因之一。早期识别高危患者并进行积极干预，可以减少UAP/NSTEMI病人发生心脏损害与死亡的危险［2，6］。ACS特点［7］：(1)斑块存在着复杂CA狭窄；(2)斑块的破裂；(3)新鲜的血栓形成；(4)斑块的炎症反应明显以及动力性阻塞，以及继发性UAP，它们之间往往互相关联［8］。STEMI在大约90%患者中是CA血栓的结果，NSTEMI是由于CA狭窄处的非闭塞性血栓所致，约2/3MI其斑块所在处的基础CA狭窄1诊断ACS

3、患者的危险评估，PRAIS-UK前瞻性注册研究表明，年龄>70岁的UAP/NSTEMI患者死亡和新发MI的危险是年龄UAP的诊断根据AP的时间和强度，加拿大心血管病学会(CCS)对UAP进行了分类：(1)静息AP；(2)初发AP；(3)恶化AP。当反映心肌坏死的标记物浓度在正常范围以内时，无ST段抬高的ACS就可以诊断为UAP［2］。NSTEMI的诊断NSTEMI是与UAP密切相关、病因与临床表现相似而心脏缺血程度不同的临床情况。当心肌坏死标记物的浓度超过正常范围时，无ST段持续抬高的ACS就应被诊断为NSTEMI。另外，NSTEMI出现的ECGST段或T波改变可以持续

4、存在，而UAP患者即使出现，通常也很短暂。因此，仅仅依靠临床表现和ECG无法鉴别UAP/NSTEMI，这也是往往将UAP和NSTEMI合并在一起讨论的主要原因［2］。STEMI的诊断典型所致剧烈胸痛持续时间>30min，ECG：MI早期仅有T波超极期改变，2个相邻导联上ST段抬高，是诊断MI的高度敏感性指标。新出现LBBB应高度怀疑MI的可能性。RVMI患者ST段抬高见于V4R导联，敏感性约90%，特异性80%，后壁MI往往发V7～9导联ST段抬高和心前区导联ST段低［5］。心电图ECG不但有助于诊断CAD，还可以提供预后方面的信息。一过性ST段改变，症状缓解后又恢复正

5、常，强烈提示急性心肌缺血并高度提示存在严重CAD。根据临床表现拟诊为ACS患者，如果胸前导联出现显著≥对称性T波倒置，高度提示急性心肌缺血，多由左前降支(LAD)严重狭窄所致，而非特异性ST段和T波改变意义相对较小。Q波≥表明曾经患过MI，对于诊断UAP的意义较小，却高度提示存在严重CAD。胸痛患者即使ECG完全正常，也不能排除ACS。研究发现其中大约有1%～6%的患者最终被诊断为NSTEMI，4%以上为UAP。PRA1S-UR前瞻性研究也表明，ECG有ST段压低或BBB的UAP/NSTEMI患者死亡和新发MI危险较ECG正常者高5倍［9］。ECG异常的程度也可提供重要

6、的预后信息。LIOYd-Johns等报道，在≥3个ECG导联表现为ST段压低和ST段压低≥的心肌缺血者，诊断为急性非Q波MI的可能性增加3～4倍。TIMIⅢ注册研究表明，ST段变化≥的患者，1年后其死亡或新发MI的发生率为%，而孤立性T波改变者为%，无ECG改变者为%［2］。心脏标记物CK-MB一直是评估的主要血清标记之一［9］。NSTEMI伴有CK-MB升高的患者，高达25%的将演变为Q波MI，75%为非Q波MI。因而一直将CK-MB被视为具有诊断相对特异性高的心肌标记物，然而CK-MB在健康人群血清中可呈低水平，而且在骨髂肌严重损害时也可增高，因而实际上CK-MB缺

7、乏绝对的心脏特异性。测定CK-MB的同工酶有助于诊断极早期MI。心肌仅存在CK-MB2亚型，而血浆中测为CK-MB1。与常规检测CK-MB相比，应用其亚型指标可以提高6h以内AMI诊断敏感性，但其检测条件要求较高。肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)心脏特异性高，并具有较高的识别心肌坏死的敏感性。研究发现，在CTn阳性而CK-MB阴性的病人中，存在局灶性心肌细胞坏死，说明CTn识别心肌坏死的敏感性较高。据估计，在无ST段抬高的静息性胸痛中，约有30%因无CK-MB升高而被诊断为UAP，而当测定CTn时，部分患者被诊断为NSTEM