伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及抗氧化反应的机制探讨

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1、伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及抗氧化反应的机制探讨钱孝贤，陈燕铭，吴伟康，刘勇，周彬，陈璘，刘金来【摘要】　　【目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关机制。【方法】将30只DA）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性；通过电镜观察心肌超微结构的变化。【结果】12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、心脏质量/体质量、血糖、HbA1c、血清和心脏组织的MDA水平均明显高于正常组，而体质量、红细胞和心脏组织的SOD活性明显低于正常组（P<0.05）；伊贝沙坦组大鼠的血清和心脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组，而S

2、OD的活性高于糖尿病组（P<0.05）。糖尿病组大鼠的心肌细胞超微结构明显损伤，伊贝沙坦组大鼠的心脏组织超微结构损伤较轻。【结论】伊贝沙坦能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展，其机制可能与伊贝沙坦抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。【关键词】糖尿病；大鼠；伊贝沙坦；丙二醛；超氧化物歧化酶；心肌；超微结构Abstract:【Objective】Toinvestigatetheprotectiveeffectsofirbesartanonmyocardiumanditsanti-oxidativestressmechanismindia

3、beticrats.【Methods】Thirtymalealondialdehyde(MDA)levelsandsuperoxidedismutase(SOD)activityinserumorredbloodcellsandhearttissuesicroscopy.【Results】Urinevolume,heartmass/bodymass,plasmaglucose,HbA1C,MDAlevelsofbloodandhearttissueindiabeticratsalcontrols(P<0.05).Butbodyent,SOD

4、activityofredbloodcellsandhearttissueinratsofirbesartangroupyocardiumincludingsareres,mitochondriaandmicrovascularendothelialcellsechanismsmightbethatirbesartancanreducetheMDAlevelsandimproveSODactivityinSTZ-induceddiabeticrats.Keyellitus;rat;irbesartan;malondialdehyde;supero

5、xidedismutase;myocardium;ultrastructure糖尿病心肌病是糖尿病临床常见并发症之一，是导致糖尿病患者心力衰竭的主要原因，其发病机制尚未完全清楚。氧化应激反应在糖尿病心肌病的发生、发展中起重要作用，高糖可促进线粒体电子传递链生成的活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS），增加超氧自由基的生成，高糖还可损伤机体自身的抗氧化系统[1,2]。动物实验发现链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病小鼠，血管紧张素系统和氧化应激参与了糖尿病心肌病变的发病机制，血管紧张素Ⅱ（angiot

6、ensinⅡ,ATⅡ）及其1类受体（angiotensinⅡtype1receptor,AT1）和肾素明显增加，使用AT1拮抗剂能抑制AT1和血管紧张素原，从而减少ATⅡ的合成和细胞的死亡[3，4]。但是有关AT1拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病心肌病变的保护作用及其抗氧化反应尚未见报道，本实验旨在观察伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用并探讨其可能的机制。1材料与方法1．1动物分组雄性、健康DA）测定[5]：采用改良八木国夫法测定。④透射电镜观察心肌组织的变化。1.3统计学处理计量数据以均数±标准差（ｘ±ｓ）表示，多组均数比较采用方差分析，如方差不齐，先采

7、用秩和检验，再行组间Student-Nean-Keuls检验多重比较。检验水准α取0.05，所有数据均用SPSS11.0统计分析软件处理。(责任编辑：admin)2结果2.1大鼠尿量、体质量、心脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白的变化建模后糖尿病组和治疗组均出现明显的高血糖、多饮、多尿、多食、生长迟缓等临床表现。12周实验终止时，糖尿病组和伊贝沙坦组血糖、糖化血红蛋白、尿量、心脏质量与体质量的比值明显高于正常组，体质量明显低于正常组（P<0.05），伊贝沙坦组心脏质量与体质量的比值明显低于糖尿病组（P<0.05；表1）。2.2大鼠红细

8、胞和心脏组织SOD活性血清和心脏组织MDA水平的变化糖尿病各组大鼠红细胞和心脏组织的SOD活性均低于正常组（P<0.05），经过治