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1、高血压脑出血患者血肿清洗液细胞因子表达及其意义【摘要】目的观察高血压患者脑出血后血肿清洗液中细胞因子含量变化及其意义。方法采用双抗体夹心法ELISA对54例高血压脑出血患者的血肿清洗液分别在发病后第1、3、5、7天进行连续检测,并与30例健康成人的结果对照。结果高血压患者脑出血血肿清洗液白细胞介素(IL8、IL6)、超敏C反应蛋白(hsCRP)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量在4个时间点均高于对照组(P30ml;⑥符合高血压诊断标准。同期内选取30例年龄、性别相匹配的健康人作为对照组。1.2方法所有患者给予常规降低颅内压、控
2、制血压、控制血糖、应用抗生素及营养支持等治疗。发病后6h内在床边进行颅内血肋穿刺[5]。以生理盐水20ml经穿刺针反复清洗血肿腔,离心取上清液,保存备测。分别于发病后1、3、5、7d,以同样方法取上清清液送检。健康人对照组于清晨空腹抽取肘静脉血6ml,离心,取上清液送检。IL8、IL6用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测,NSE采用放免法测定。hsCRP检测采用全自动特定蛋白分析系统,以放射免疫比浊法检测。1.3神经功能缺损评分6采用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)标准,分别在治疗后第1、7、14、30天
3、进行评分,并与同期住院保守治疗的高血压脑出血患者(观察组45例)进行比较。1.4统计学方法所有数据采用SPSS11.5软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用两独立样本的t检验,多个样本分析采用F检测;计数资料采用χ2检验。以P本次研究结果显示,急性脑出血患者在发病后不同时点的血肿液中的IL8、IL6、hsCRP和NSE水平均明显增高,第3~5天高峰,第7天仍处于较高水平。提示IL8、IL6、hsCRP和NSE水平增高与急性脑出血密切相关,是脑出血的危险因素。分析还表明,IL8、IL6、hsCRP和NSE水
4、平与脑出血神经功能缺损程度间有相关关系,即病情越重,NIHSS评分越高,IL8、IL6、hsCRP和NSE水平亦越高。利用颅内血肿穿刺碎吸术对急性脑出血患者进行治疗,同时连续观察血肿清洗液IL8、IL6、hsCRP和NSE水平的动态变化,较血清和脑脊液及血肿周围组织更能反映脑出血后出血灶中炎症细胞因子的实际变化[4]。6本次研究表明,脑出血急性期患者血肿清洗液中IL8、IL6、hsCRP和NSE水平明显高于对照组血清水平,与NIHSS评分和BI指数相结合,对于评定患者的病情严重程度、判断预后有指导意义。文献资料表明[4],高血压
5、脑出血患者病情越重,其第3天IL8、IL6、hsCRP和NSE水平越高,组间比较差异有统计学意义;而且,不同程度的脑出血患者的预后也有明显差异,与本次研究结果基本一致。急性脑出血患者血液及血肿液中IL8、IL6、hsCRP和NSE水平增高参与脑组织损伤,其可能机制[4,8]:①脑出血的急性期,血液、血红蛋白及其分解产物进入脑组织内,引起炎症反应,刺激脑组织分泌多种细胞因子,引起血肿液内细胞因子表达,化学趋化因子增加,使病灶区域聚集大量炎性细胞,局部炎症反应加强,加重脑组织水肿及神经细胞的坏死和凋亡。②脑出血后相继产生的细胞因子,
6、化学因子可能具有神经毒性,促进细胞死亡,使血脑障碍破坏,通透性增加,引起脑水肿。③脑出血后脑组织细胞损伤、坏死,产生大量抗原,刺激免疫系统,导致炎症细胞浸润和激活,引起强烈的炎性和免疫反应,使单核细胞、淋巴细胞等补激活,产生大量的细胞因子;同时脑出血损伤的星形细胞、小胶质细胞和内皮细胞也补激活而合成细胞因子如IL6,可使血肿内细胞因子增高,IL8和IL6对单核细胞有趋化作用,引起脑血肿周围单核细胞增加,加重血肿周围的炎症反应。6已经有多项研究证实在高血压脑出血后存在炎性因子的过度表达,这些结果表明炎症因素参与了急性脑出血的全过程
7、,血清中炎性因子水平的高低和病情严重程度有关;高血压是脑出血的最危险因素之一,同时高血压本身也是一种促炎状态,可以通过上调一些炎性因子,如本文所涉及到的和其他炎性介质,如白细胞黏附因子、热休克蛋白、内皮素菜、血管紧张素等来发挥促炎作用。IL6是急性期蛋白的最强烈刺激因子,也是参与免疫和炎症反应的多功能的促炎细胞因子,它可使VSMC和成纤维细胞增殖,导致产生大量敌国小板源生长因子,使血管阻力增加;它还具有较强的血小板活化因子的特性,激活血小板促进血小板积聚,导致血管内皮的损害;IL6还可诱导纤维蛋白原启动凝血因子,使血管炎症部位纤
8、维母细胞增生,胶原沉积;可刺激基质降解酶的合成,侵蚀斑块内的基质,导致不稳定的斑块破裂。IL8使中性粒细胞活化,通过增加中性粒细胞、内皮细胞和细胞黏附分子的表达,促进中性粒细胞跨内皮迁移于出血的脑组织周围,并激发细胞毒性,引起脑组织的代谢改变,内皮功能障碍,微血