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1、β受体阻滞剂心血管临床进展泰州市人民医院心内科王小斌2009.10.30β肾上腺素能受体阻滞剂（β阻滞剂）自上世纪60年代以来已广泛应用于临床医学的各个领域，尤其是在心血管疾病的防治领域，其主要发明者也因此获得了诺贝尔生理及医学奖。在心力衰竭、冠心病、高血压、心律失常、心肌病等的处理中β阻滞剂均发挥极其重要的作用，已成为最广泛应用的心血管病药物之一。随着研究的深入和应用的普及，尤其近百项大型临床研究结果的公布，为恰当评价β受体阻滞剂治疗姒血管疾病的疗效和方法提供了大量的证据，也引起了更为深入的讨论和争论。在充分肯定β受体阻滞剂对心血管疾病的良好疗效、降低
2、心源性猝死发生率和改善预后的同时，也认识到此类药物的不良反就局限性。一些学者认为β阻滞剂并不适合作为高血压治疗的一线药物，需对适用人群作出较严格的限定；一些研究提示慢性HF的治疗中并晨中种β阻滞剂均能产生同样的效果，β阻滞剂明显不具类效应性。如何长期维持应用β阻滞剂，并把握其适当的剂量，也是临床医师和患者遇到的一个实际的难题。《初步的流行病学调查表明，与国外同道相比，我国医师β阻滞剂的临床使用率低，剂量偏小，差距明显。药理学β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交
3、感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为3种类型,即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌,可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌,可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。 β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类:第一类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔（心得安）,目前已较少应用;第二类为选择性的,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、比索洛尔(康可
4、)等;第三类也为非选择性的,可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为卡维地洛、拉贝洛尔。β受体阻滞剂还可以划分为脂溶性或水溶性,以及具有内在拟交感活性或不具有内在拟交感活性等类型。 β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素能受体,减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量,防止儿茶酚胺对心脏的损害,改善左室和血管的重构及功能。10 1β-受体阻滞药的药理作用 1.1β-受体阻滞作用：β-受体阻滞药主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用。 1.1.1心血管系统：阻滞心脏β1-受体而表现为负
5、性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压略降而导致心肌氧耗量降低，延缓窦房结和房室结的传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室上性和室性快速性心律失常，由于可以延长房室结传导时间而可以表现为心电图的P-R间期延长。 1.1.2支气管平滑肌：β2-受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的急性发作。但这种作用对正常人影响较少，选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。然而β2-受体阻滞引起的血管平滑肌收缩可阻止和治疗偏
6、头痛的发作。 1.1.3代谢：β1-受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂肪分解，β2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。正因为如此，糖尿病病人接受胰岛素或口服降糖药治疗的同时应用β-受体阻滞药可发生低血糖，并延缓血糖水平的恢复，同时还会掩盖低血糖症状（如心悸、心动过速、震颤、饥饿感均不明显，然而多汗常可成为唯一警觉的低血糖征象〔2〕）。 1.1.4肾素：通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑制肾素的释放而形成其降压机制之一。 1.1.5内在拟交感活性：某些β-受体阻滞药对β1-受体或β2-受体或二
7、者均具有部分激动作用而称之为内在拟交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β-受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。理论上这种潜在的ISA对心输出量有限的老年患者可能有益，但对于缺血性心脏病患者，适当较慢的心率更为适合。另外ISA潜在的缺点是夜晚刺激中枢神经系统而表现交感张力增高时出现多梦、睡眠不安。除上者外，β-受体阻滞药尚具有膜稳定作用、减少房水形成、有降低眼内压以及普萘洛尔的抗血小板聚集作用等。β受体阻滞剂治疗心力衰竭的作用机制 关于β受体阻滞剂治疗CHF的确切机制目前较为公认的有以下几点。
8、 1.抑制心脏和血管重构
